酒精中毒是怎么引起的

酒精中毒主要由过量饮酒导致，当酒精摄入速度超过肝脏代谢能力时，血液酒精浓度快速升高，引发中枢神经系统、消化系统等多系统功能异常。以下从四个关键维度解析成因：

1.饮酒量与速度：短时间内大量摄入酒精是直接诱因。成人单次摄入超过80g纯酒精（相当于50度白酒约160ml、啤酒约1.5L），肝脏每小时代谢约10-15ml纯酒精，若摄入速度超过代谢速度，血液酒精浓度（BAC）会迅速超过0.1%（即100ml血液中含酒精≥100mg），引发急性中毒。高酒精度饮品（如烈酒）比低度数饮品（如啤酒）更易导致中毒，因相同体积下纯酒精含量更高。

2.个体代谢能力差异：肝脏代谢酒精依赖乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）。ALDH活性受遗传影响显著，东亚人群中约30%携带ALDH2*2基因缺陷，乙醛代谢能力降低，易导致乙醛蓄积，加重中毒反应（如脸红、恶心）。性别差异方面，女性体内脂肪比例较高（酒精脂溶性），血液酒精清除速度比男性慢10%-20%，空腹饮酒时吸收效率达80%-90%，而男性胃内酒精脱氢酶活性较高，清除速度更快。

3.饮酒方式与环境：空腹饮酒因胃排空快，酒精直接进入小肠，吸收速度比餐后饮酒快50%；餐后饮酒因食物缓冲，吸收效率降低至50%-60%。慢性肝病患者（如肝硬化）肝功能下降，ADH活性降低，酒精代谢半衰期延长，即使少量饮酒也可能诱发中毒。长期酗酒者因身体对酒精耐受性增加，需持续增加饮酒量维持“正常”状态，形成慢性酒精中毒。

4.特殊人群风险：儿童青少年（18岁以下）神经系统发育未成熟，血脑屏障通透性高，酒精对中枢神经抑制作用更强，即使摄入少量酒精（如10ml白酒）也可能出现意识障碍、呼吸抑制。孕妇因胎儿对酒精更敏感，酒精可通过胎盘导致胎儿酒精综合征，增加流产或发育畸形风险。糖尿病患者因糖原储备不足，酒精代谢时易引发低血糖，加重中毒症状。

综上，酒精中毒的核心是酒精摄入与代谢失衡，需结合饮酒量、个体代谢能力及特殊人群生理特点综合评估风险，避免过量饮酒是预防关键。