哮喘病怎么得的呢

哮喘是遗传易感性与环境因素共同作用，以Th2型免疫介导的气道慢性炎症、高反应性和可逆性气流受限为核心特征的异质性疾病。

遗传与基因易感性

遗传是哮喘发病的重要基础，基因组关联研究已发现超100个易感基因位点，其中ADAM33、IL-13基因多态性与气道高反应性密切相关。家族史阳性者（父母/兄弟姐妹患病）发生哮喘的风险较普通人群增加2-6倍，同卵双胞胎共病率（30%-60%）显著高于异卵双胞胎，提示遗传因素占发病原因的30%-50%。

环境诱发因素

环境触发因素通过免疫激活或气道刺激直接诱发症状。吸入性变应原（屋尘螨、豚草花粉、猫毛蛋白）、职业暴露（面粉粉尘、甲醛）、呼吸道病毒感染（儿童RSV感染、成人鼻病毒感染）、空气污染（PM2.5、臭氧）及吸烟（包括孕期被动吸烟）是主要诱因。研究显示，儿童期二手烟暴露可使哮喘风险增加37%。

气道慢性炎症与免疫失衡

哮喘本质是Th2型免疫反应亢进，嗜酸性粒细胞、Th2细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）共同驱动气道炎症。IL-5促进嗜酸性粒细胞募集浸润，IL-13增强IgE合成及气道黏液分泌，最终导致气道黏膜水肿、高反应性及可逆性气流受限。长期炎症可引发气道重塑（平滑肌增生、胶原沉积）。

神经调节功能紊乱

自主神经功能失衡是关键机制。迷走神经张力增高时，乙酰胆碱释放增加直接收缩支气管平滑肌；β2肾上腺素能受体（β2-AR）功能低下或表达减少，削弱支气管舒张效应。夜间迷走神经兴奋性升高，常导致哮喘患者凌晨发作，此为“夜间哮喘”的重要诱因。

特殊人群发病特点

特殊人群因生理或病理特点风险更高：儿童（尤其是3岁前）呼吸道黏膜屏障未成熟，反复病毒感染（如RSV）易诱发喘息；老年人免疫力下降，RSV感染后症状加重，且常合并COPD、冠心病等基础病；孕妇孕期雌激素水平升高增强Th2免疫反应，增加哮喘发作风险；肥胖（BMI≥30）者脂肪因子（瘦素、TNF-α）通过促炎效应加重气道炎症。