妊娠高血压是什么导致的

妊娠高血压（妊娠期高血压疾病）的发生是胎盘缺血、血管内皮功能异常、遗传易感性、免疫调节失衡及营养代谢因素共同作用的结果，其中胎盘缺血与血管内皮功能障碍是核心病理基础。

胎盘缺血与滋养细胞功能异常：正常妊娠时，胎盘滋养细胞需深度浸润子宫螺旋动脉，使其重铸为低阻力血管以保障胎儿血供。若滋养细胞浸润不足（如早发型子痫前期常见）或胎盘着床位置异常（如前置胎盘、胎盘面积过小），会导致胎盘缺血缺氧，释放炎性因子及血管收缩物质（如血栓素A2），引发外周血管阻力升高，血压随之上升。

血管内皮功能障碍：妊娠时母体血管内皮细胞需分泌一氧化氮（NO）等物质维持血管舒张功能。高血压患者血管内皮受损，NO合成减少，同时内皮素-1等缩血管物质释放增加，导致血管收缩与舒张失衡，外周阻力升高，血压持续上升。

遗传易感性：流行病学研究显示，有妊娠期高血压病史的母亲或姐妹，其女儿发病风险显著升高（风险增加2-5倍）。候选基因研究提示血管紧张素原基因（AGT）、血管紧张素转换酶基因（ACE）等多态性可能与发病相关，但具体机制仍需验证。

免疫调节机制紊乱：妊娠作为半同种异体移植，母体需建立对胎儿的免疫耐受。若免疫调节失衡（如Th1/Th2免疫应答偏移），可能产生抗胎盘抗体，干扰胎盘血管形成，加重胎盘缺血，诱发全身炎症反应，进一步促进血压升高。

营养缺乏与代谢异常：孕期钙、维生素D、镁等营养素摄入不足会影响血管平滑肌细胞功能及钙代谢平衡。例如，低钙摄入导致甲状旁腺激素分泌增加，激活肾素-血管紧张素系统，引发水钠潴留与血管收缩，增加妊娠高血压风险。此外，胰岛素抵抗、糖脂代谢异常也可能通过影响血管功能间接参与发病。

（注：特殊人群注意事项：有家族史者需加强孕期监测，高危孕妇应在医生指导下补充钙剂等营养素，均衡饮食以降低发病风险。）