感冒为什么会发热

感冒发热是病毒感染后免疫系统启动的防御反应，核心机制是病毒入侵触发免疫应答，使体温调节中枢上调体温设定点，导致产热增加、散热减少。

一、病毒感染作为触发因素：感冒多由鼻病毒、冠状病毒等RNA病毒引起，病毒通过呼吸道黏膜上皮细胞入侵，导致上皮细胞损伤，释放病毒抗原片段，激活局部免疫应答。

二、免疫细胞激活与炎症因子释放：入侵病毒被呼吸道黏膜下的巨噬细胞识别，巨噬细胞吞噬病毒后释放促炎因子（如TNF-α、IL-6），同时中性粒细胞、T细胞等免疫细胞募集至感染部位，进一步释放IL-1β等炎症介质，形成炎症反应级联效应。

三、体温调节中枢上调：促炎因子通过血液循环作用于下丘脑视前区，使体温调定点从正常36.5-37.2℃升至38-39℃，机体通过交感神经调节实现产热增加（如骨骼肌不自主战栗）和散热减少（如皮肤血管收缩、出汗减少），最终表现为体温升高。

四、发热的生理意义：体温升高可抑制病毒复制（多数病毒在37-39℃活性显著降低），增强免疫细胞（如T细胞、NK细胞）的活性与迁移能力，促进抗体生成，加速病原体清除。临床观察显示，无并发症的普通感冒发热通常持续3-5天，体温波动在38-39℃之间。

五、特殊人群的发热特点及应对：婴幼儿体温调节中枢发育不完善，感染后易出现高热（＞39℃），需警惕热性惊厥，建议减少衣物以利于散热，优先采用温水擦浴等物理降温，避免酒精擦浴或冰敷；老年人免疫功能衰退，可能仅表现为低热或无热，却易合并肺炎等严重感染，需密切监测精神状态与伴随症状；孕妇因激素水平变化，发热可能影响胚胎发育，体温＞38.5℃时需及时就医，避免自行使用阿司匹林（可能影响胎儿肾功能），可在医生指导下使用对乙酰氨基酚退热。