牙龈癌是怎么引起的

牙龈癌的发生是吸烟、饮酒、口腔慢性刺激、病毒感染及遗传易感性等多因素长期作用的结果。

吸烟与饮酒

烟草中的尼古丁、焦油、苯并芘等有害物质是明确的致癌物，吸烟者牙龈癌风险是非吸烟者的3-5倍；酒精虽非直接致癌物，但可增强烟草致癌效应，同时抑制口腔黏膜修复能力，二者协同作用显著增加癌变概率。

口腔慢性刺激

尖锐牙尖、不合适的假牙或残根长期摩擦牙龈，造成黏膜反复损伤与慢性炎症，可能诱发上皮细胞基因突变。研究显示，口腔黏膜长期创伤者患癌风险较普通人群升高2-3倍。

病毒感染

人乳头瘤病毒（HPV，尤其是16型）感染与牙龈癌发生相关。口腔HPV感染多通过密切接触传播，可能通过干扰抑癌基因功能促进细胞癌变，需重视口腔HPV筛查。

遗传与基因因素

部分家族性牙龈癌患者存在抑癌基因（如TP53、PTEN）突变或DNA修复功能异常，遗传易感性使家族成员需加强口腔健康监测，建议每半年至一年进行口腔检查。

口腔卫生不良

牙菌斑、牙结石长期积累引发慢性牙龈炎，细菌毒素刺激牙龈组织，导致IL-6、TNF-α等炎症因子持续升高，慢性炎症状态是牙龈癌发生的重要驱动因素，尤其与HPV感染协同作用增强风险。

特殊人群注意事项：长期吸烟者需戒烟，酗酒者应限制饮酒；口腔卫生不佳者需每日清洁口腔，定期洗牙；有家族史或HPV感染者建议每3-6个月进行口腔癌筛查，高危人群（如性活跃者）需注意HPV感染预防。