肺部纤维化的原因

肺部纤维化是肺组织在慢性损伤后修复过程异常，导致肺泡结构不可逆破坏与胶原沉积的疾病，其核心病因包括特发性、环境暴露、疾病继发、药物毒性及特殊人群易感性等。

特发性肺纤维化（IPF）

约占肺纤维化病例的60%，主要与端粒酶基因突变（如TERT、TERC）相关，吸烟者风险显著升高。病理特征为肺泡上皮损伤后成纤维细胞异常增殖，大量胶原及细胞外基质沉积，最终导致肺功能不可逆下降。

环境与职业暴露

长期吸入无机粉尘（石棉、硅尘）、有机粉尘（棉尘、鸟类蛋白）及化学污染物（二氧化硫、臭氧），可触发慢性炎症反应，破坏肺泡-毛细血管屏障，逐步进展为纤维化。建筑工人、矿工等职业人群需重点防护。

疾病继发因素

自身免疫性疾病（类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）常伴发肺间质病变；结核、支气管扩张等慢性感染，或COPD、放射性肺炎（胸部放疗后）等疾病，通过炎症累积和组织重塑，最终导致纤维化。

药物与治疗毒性

胺碘酮、博来霉素等化疗药，甲氨蝶呤、伊马替尼等靶向药，长期使用可能通过直接毒性或免疫介导引发肺纤维化。用药期间需定期监测肺功能，出现干咳、呼吸困难时及时停药。

特殊人群与易感性

老年人因肺修复能力下降风险增加；儿童期重症肺炎（麻疹、百日咳）后可能遗留纤维化；长期吸烟者、营养不良者及自身免疫病患者需加强肺健康管理，定期进行肺功能检查。