糖尿病是由于什么原因引起的

糖尿病主要由胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷引起，具体病因因类型而异，主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及特殊类型糖尿病四大类，其核心机制与遗传、自身免疫、代谢异常、激素变化及疾病等因素相关。

一、遗传与自身免疫因素（1型糖尿病）

1.自身免疫异常：1型糖尿病是自身免疫性疾病，体内存在针对胰岛β细胞的自身抗体（如谷氨酸脱羧酶抗体GADAb、胰岛细胞抗体ICA），导致β细胞被持续破坏，胰岛素分泌绝对不足。遗传易感基因（如HLA-DR3/DR4等HLA-DQ基因多态性）与环境因素（如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒感染）共同作用，触发自身免疫反应。流行病学显示，一级亲属有1型糖尿病史者患病风险增加3～4倍。

二、胰岛素抵抗与分泌不足（2型糖尿病）

1.胰岛素抵抗：是2型糖尿病的核心病因，指胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体需分泌更多胰岛素代偿，但长期超负荷分泌导致β细胞功能逐渐衰竭。胰岛素抵抗与肥胖（尤其是腹型肥胖，男性腰围≥90cm、女性≥85cm）、缺乏运动（每周≤150分钟中等强度运动者风险升高）、高糖高脂饮食直接相关，其中脂肪组织分泌的游离脂肪酸可抑制胰岛素信号传导。

2.遗传与生活方式：多基因遗传模式下，多个易感基因（如TCF7L2、PPARG、IRS-1等）共同作用，使遗传因素在2型糖尿病发病中占比约40%～60%。40岁以上人群、久坐不动者及长期精神压力者因代谢负荷增加，胰岛素抵抗风险显著升高。

三、妊娠生理变化（妊娠糖尿病）

孕期胎盘分泌的胎盘生乳素、雌激素等激素拮抗胰岛素作用，同时孕妇对葡萄糖的需求增加，若胰岛素分泌储备不足，易出现糖代谢异常。研究显示，孕前超重（BMI≥25kg/m2）、有妊娠糖尿病史、家族糖尿病史者风险较高，妊娠24～28周需常规筛查口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。

四、其他疾病与外部因素（特殊类型糖尿病）

1.胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺切除术后等导致β细胞数量减少，胰岛素分泌不足。

2.内分泌疾病：库欣综合征（糖皮质激素过多）、甲状腺功能亢进（甲状腺激素增强肝糖原分解）、嗜铬细胞瘤（儿茶酚胺抑制胰岛素）等通过激素紊乱引发血糖升高。

3.药物与遗传缺陷：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂（如氢氯噻嗪）可诱发胰岛素抵抗；青少年发病的成人型糖尿病（MODY）由单基因突变（如HNF1A、HNF4A）导致β细胞功能缺陷。

特殊人群需重点关注：儿童青少年1型糖尿病患者多表现为急性起病，需早期识别“三多一少”（多饮、多尿、多食、体重下降）症状；中老年2型糖尿病患者常合并高血压、血脂异常，需通过糖化血红蛋白（HbA1c≥6.5%）、空腹血糖（≥7.0mmol/L）定期监测；妊娠女性需在孕期控制体重增长（≤11.5kg），避免高糖饮食，产后6～12周复查血糖以排除永久性糖尿病。