肥胖症是怎么引起的

肥胖症是一种慢性代谢性疾病，核心机制是长期能量摄入总量超过能量消耗总量，导致脂肪组织过度堆积并引发病理生理改变。其直接病因包括能量代谢失衡、遗传因素、内分泌与代谢异常、环境行为因素及继发性疾病等，具体可从以下方面分析：

一、能量代谢失衡

能量摄入过量：长期摄入高能量密度食物（如油炸食品、含糖饮料），尤其是添加糖和反式脂肪酸摄入过多，导致热量盈余。饮食结构中精制碳水化合物及脂肪占比过高，蛋白质不足，会加速脂肪合成。

能量消耗不足：基础代谢率降低（与年龄、肌肉量减少相关，如老年人群），日常活动量减少（如工作久坐化、电子产品依赖），导致非运动性热量消耗（NEAT）下降，成年人群体中，每周≥150分钟中等强度运动不足者风险增加。

二、遗传因素

单基因遗传性肥胖：罕见情况，如肥胖相关基因（如MC4R、LEPR）突变，导致食欲调节紊乱或脂肪代谢异常，典型病例表现为严重早发性肥胖。

多基因遗传与家族聚集性：常见多基因变异（如FTO基因rs9939609位点）增加脂肪堆积风险，遗传度约40%~70%。家族中有肥胖史者，同卵双胞胎共同发病概率（约70%）显著高于异卵双胞胎（约30%），但需结合环境因素（如家庭饮食习惯）。

三、内分泌及代谢异常

胰岛素抵抗与代谢综合征：胰岛素敏感性下降，导致葡萄糖利用障碍，脂肪合成代谢增强，尤其腹部脂肪堆积。2型糖尿病前期人群中，胰岛素抵抗发生率与肥胖程度相关。

激素水平变化：女性围绝经期雌激素水平下降，甲状腺激素分泌减少（甲减时代谢率降低10%~20%），糖皮质激素过多（如库欣综合征）或抗精神病药物（如氯氮平）使用可能引发脂肪重新分布。

四、环境与行为因素

社会环境促发：食品工业推广高盐高糖高脂加工食品，外卖快餐便捷化导致过量摄入。城市规划中步行道、运动设施不足，增加久坐概率。

心理行为干预不足：压力性进食（如工作压力下情绪性暴饮暴食），儿童青少年因学业压力减少户外活动，老年人群因关节疼痛限制运动，均加剧能量失衡。

五、继发性肥胖病因

内分泌疾病：库欣综合征（糖皮质激素过多）、多囊卵巢综合征（PCOS）（雄激素升高导致脂肪堆积）、甲状腺功能减退。

药物因素：抗抑郁药（如文拉法辛）、抗精神病药（如奥氮平）、糖皮质激素（如泼尼松）等长期使用可能导致体重增加。需警惕儿童青少年使用时需权衡治疗效果与体重风险，优先非药物干预。

特殊人群提示：儿童青少年肥胖需尽早干预，避免长期肥胖导致性早熟、代谢异常；女性围绝经期需增加蛋白质摄入（如优质蛋白占比≥30%）并保持每周≥150分钟中等强度运动；老年人基础代谢率下降，建议每日步行6000~8000步，减少精制糖摄入（＜25g/d）；有肥胖家族史或内分泌疾病史者，建议每半年监测体重、腰围及空腹血糖，及时排查继发性因素。