什么是癌细胞

癌细胞是正常细胞在基因突变累积及环境因素作用下，失去正常调控机制的异常增殖细胞，具有无限增殖、侵袭转移、代谢异常及免疫逃逸等核心特征。

1.癌细胞的本质特征：

-无限增殖能力：正常细胞因端粒缩短限制分裂次数（约50次），癌细胞通过激活端粒酶或突变绕过此限制，可无限制分裂形成肿瘤。

-侵袭与转移能力：癌细胞表面糖蛋白减少，破坏细胞间连接，穿透基底膜进入循环系统，随血液或淋巴扩散至远处器官形成转移灶。

-代谢异常：受Warburg效应影响，即使在有氧环境下也优先通过糖酵解供能，产生大量乳酸和异常代谢产物。

-免疫逃逸：通过分泌PD-L1等物质抑制T细胞活性，逃避免疫系统监视，导致免疫清除失败。

2.癌细胞的形成机制：

-基因突变累积：原癌基因（如RAS、MYC）激活或过度表达，导致细胞增殖失控；抑癌基因（如TP53、PTEN）失活，丧失对细胞周期的抑制作用；DNA修复基因（如ATM、BRCA1/2）突变使修复能力下降，突变率升高。

-环境诱因：化学致癌物（如烟草烟雾中的苯并芘、腌制食品中的亚硝胺）、物理辐射（紫外线、电离辐射）、病毒感染（HPV、HBV、EBV等）直接损伤DNA或诱导基因突变。

3.癌细胞与正常细胞的核心区别：

-结构差异：细胞膜表面糖蛋白减少，黏附性显著下降，易脱离原发灶；细胞形态异常，如肺癌细胞呈多边形、核质比升高。

-功能异常：正常细胞执行特异性功能（如肝细胞合成白蛋白、心肌细胞收缩），癌细胞分化异常，多失去正常功能，代谢产物堆积干扰周围组织。

-调控失控：正常细胞依赖细胞间信号（如接触抑制）调控分裂，癌细胞丧失此特性，持续增殖且周期紊乱（G1/S期检查点失效）。

4.诱发因素及人群差异：

-年龄：随年龄增长，基因突变累积增加，60岁以上人群癌症风险显著升高，如肺癌、结直肠癌高发。

-生活方式：吸烟者肺癌风险是不吸烟者20~30倍；高糖高脂饮食增加肥胖相关癌症（乳腺癌、胰腺癌）风险；缺乏运动降低免疫监视能力。

-遗传与病史：BRCA1/2突变者乳腺癌、卵巢癌风险升高；既往癌前病变（如宫颈上皮内瘤变、胃腺瘤）患者需加强监测。

5.特殊人群的风险与应对：

-儿童：罕见但恶性程度高，多与遗传综合征（如神经纤维瘤病）或胚胎发育异常相关，需优先考虑手术及低毒化疗方案。

-老年人：合并糖尿病、高血压等基础病者，治疗需兼顾肝肾功能，优先非药物干预（如营养支持）降低并发症风险。

-孕妇：避免辐射及化疗药物，孕期免疫状态改变可能加速肿瘤进展，需结合超声、MRI等无辐射检查评估。

-女性：BRCA突变携带者建议40岁前每年筛查乳腺MRI；HPV感染者需定期宫颈细胞学检查，降低宫颈癌风险。