二尖瓣狭窄是什么

二尖瓣狭窄是左心房与左心室间二尖瓣瓣口开放面积缩小，导致左心房血液流入左心室受阻的心脏瓣膜疾病，瓣口面积正常为4～6cm2，＜1.5cm2时血流动力学异常显著。

一、定义与解剖基础。二尖瓣为左心房与左心室间单向瓣膜，瓣叶正常呈扇贝样开放，控制左心室舒张期充盈。狭窄由瓣叶粘连、增厚或瓣下结构（腱索、乳头肌）异常所致，使左心房血液排出阻力增加，肺静脉及肺动脉压力继发升高，长期可引发右心衰竭。儿童先天性狭窄多因瓣叶发育畸形，成年患者以后天性病变为主，女性因免疫反应性别差异，风湿性二尖瓣病变发病率较男性高2～3倍。

二、病因与危险因素。后天性病因中，风湿性心脏病占比超70%，链球菌感染后自身抗体持续攻击瓣膜，导致瓣叶纤维化、钙化；退行性瓣膜病多见于70岁以上人群，瓣叶钙质沉积引发狭窄；感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮可破坏瓣叶结构。先天性病因包括瓣叶裂缺、瓣下腱索融合，常合并其他先天性心脏病。危险因素：长期吸烟使血管炎症加重瓣膜损伤，高血压增加左心室后负荷，糖尿病通过糖化终产物损伤血管内皮，加速瓣膜钙化进程。

三、病理生理机制。瓣口狭窄致左心房压力升高（正常＜10mmHg，重度狭窄＞30mmHg），肺静脉压力随之升高（＞15mmHg），肺毛细血管压＞25mmHg时肺泡渗液，引发劳力性呼吸困难。长期肺动脉高压使右心室射血阻力增加，逐渐肥厚、扩大，最终右心衰竭（颈静脉怒张、下肢水肿）。左心室充盈不足导致每搏输出量下降，组织灌注不足，活动耐力显著降低。

四、临床表现与特殊人群影响。早期无症状，随病程进展出现劳力性气短、咯血（肺淤血致毛细血管破裂）、咳嗽（夜间平卧加重）、心悸。儿童患者因生长发育需求，狭窄程度较轻时即出现喂养困难、体重增长停滞；老年患者合并冠心病时，心绞痛与心衰症状叠加，易误诊为心肌缺血。女性妊娠时血容量增加40%～50%，易诱发急性左心衰竭，NYHA心功能Ⅲ级以上者妊娠风险极高，需孕前评估心功能储备。

五、诊断与治疗原则。超声心动图为金标准，可测量瓣口面积（MVA）、评估跨瓣压差（PG）及瓣叶形态（增厚、钙化程度）。轻度狭窄（MVA＞1.5cm2）每6～12个月复查，控制血压（＜130/80mmHg）、血糖（糖化血红蛋白＜7%）；中度以上狭窄或有症状者：经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV，适用于瓣叶柔软、无钙化患者）；外科干预：二尖瓣置换术（机械瓣寿命长，生物瓣适合老年患者）或瓣叶修复术（保留自身瓣膜）。药物仅对症：利尿剂缓解肺淤血，β受体阻滞剂控制心室率（房颤时），华法林抗凝（INR2.0～3.0），禁忌低龄儿童使用抗风湿药物，妊娠患者需严格避孕。