心肌缺血是怎样引起的

心肌缺血是由于冠状动脉供血与心肌需求失衡，导致心肌供氧不足的病理状态，主要由冠状动脉管腔狭窄或阻塞、心肌耗氧需求异常增加、血液成分异常等因素引起。

一、冠状动脉管腔狭窄或阻塞

冠状动脉粥样硬化是最常见病因，脂质代谢异常导致低密度脂蛋白胆固醇沉积于血管壁，形成粥样斑块，随时间进展使管腔狭窄，血流减少。当狭窄程度≥70%时，静息状态下可无症状，运动或应激时心肌耗氧增加，供血不足表现为心绞痛。此外，冠状动脉痉挛（如变异性心绞痛）可引起血管暂时性收缩，即使无固定狭窄，也会导致血流骤降，引发心肌缺血。

二、血液动力学异常

心脏负荷增加或心肌耗氧需求上升，超出冠状动脉代偿能力时可诱发缺血。高血压患者长期血压升高，左心室射血阻力增加，心肌需更强收缩力，持续心肌耗氧增加，冠状动脉血流储备功能下降，易出现缺血。心律失常如心房颤动时，心房有效收缩消失，心输出量下降，同时心肌电活动紊乱可能影响局部供血。主动脉瓣狭窄或关闭不全时，心脏射血或舒张期血液反流异常，也会改变心肌血流灌注。

三、血液成分与凝血功能异常

血栓形成是急性心肌缺血的重要诱因，冠状动脉粥样硬化斑块破裂后，血小板激活聚集形成血栓，完全阻塞血管导致心肌急性缺血（如ST段抬高型心肌梗死）。血液黏稠度异常如红细胞增多症（真性红细胞增多症），或严重脱水、休克时血液浓缩，血流阻力增加，心肌血流灌注降低。严重贫血（血红蛋白＜60g/L）时，血液携氧能力下降，即使冠脉供血正常，心肌仍因氧供不足出现缺血症状。

四、药物与生活方式相关因素

某些药物或物质可直接影响心肌供血或代谢。长期使用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）可能抑制血管内皮一氧化氮合成，削弱血管舒张功能，减少冠脉血流。可卡因等滥用药物可诱发冠状动脉痉挛和血栓形成，导致急性心肌缺血。生活方式中，长期吸烟（尼古丁损伤血管内皮）、酗酒（酒精对心肌代谢的影响）、缺乏运动（肥胖、胰岛素抵抗）及高盐高脂饮食（加速动脉粥样硬化），均会通过不同机制增加心肌缺血风险，尤其在有基础心血管疾病的人群中作用更显著。

五、特殊人群的风险差异

年龄方面，40岁以上人群动脉粥样硬化发生率随年龄增长显著上升，65岁以上人群心肌缺血患病率达15%~20%。性别差异上，男性绝经前因雌激素保护作用，冠心病风险低于女性，但绝经后雌激素水平下降，女性心肌缺血风险与男性接近。基础疾病方面，高血压、糖尿病、高脂血症患者分别使心肌缺血风险增加2~4倍、3~5倍、1.5~2倍。儿童与青少年罕见，但先天性冠状动脉畸形（如左冠状动脉起源异常）可导致心肌缺血，需通过影像学检查早期识别。