高血压心脏的主要改变

高血压心脏的主要改变包括左心室肥厚、左心室舒张功能障碍、左心室收缩功能异常及主动脉结构改变。这些改变与长期血压升高导致的心脏负荷增加及心肌代谢重构密切相关，随病程进展可逐步加重。

一、左心室肥厚（LVH）

这是高血压心脏最典型的结构改变。长期血压升高使左心室持续承受压力负荷，心肌细胞因代偿性肥大而体积增大，同时间质成纤维细胞增殖及胶原沉积导致心肌纤维化，最终引起左心室质量增加（超声心动图检测左心室质量指数LVMI＞125g/m2（男性）或＞110g/m2（女性）提示异常）。临床研究显示，LVH患者冠心病、心肌梗死及心力衰竭风险较正常人群增加2-4倍，尤其合并糖尿病或血脂异常时风险更高。

二、左心室舒张功能障碍

心肌肥厚伴随心肌僵硬度增加，舒张期心肌主动松弛能力下降，被动充盈受限。超声心动图表现为二尖瓣血流频谱E/A比值降低（正常E/A＞1，舒张功能障碍时E/A＜1），组织多普勒成像显示心肌舒张速度（e'）减慢。早期患者多无明显症状，随病程进展可出现劳力性呼吸困难、乏力等表现，老年高血压患者因心肌顺应性生理性下降，此改变更为突出。

三、左心室收缩功能异常

长期严重高血压可导致心肌能量储备耗竭，心肌细胞凋亡增加，最终引起左心室收缩功能下降。早期左心室射血分数（LVEF）可正常或轻度升高，随病情进展LVEF逐渐降低，收缩性心力衰竭发生率升高。研究表明，高血压性心脏病患者LVEF每降低5%，心血管死亡风险增加1.2倍。

四、主动脉结构改变

长期血压升高使主动脉壁持续承受高压，弹性纤维降解及平滑肌细胞增殖导致主动脉根部扩张（正常主动脉内径＜40mm，＞40mm提示扩张），升主动脉瘤风险升高。同时，高血压常合并动脉粥样硬化，主动脉粥样硬化斑块形成进一步降低血管顺应性，加重左心室后负荷，形成恶性循环。

特殊人群提示：老年高血压患者（≥65岁）以舒张功能障碍为主，需定期监测左心室僵硬度；合并糖尿病者LVH发生率较非糖尿病者高2.3倍，应优先控制血压（目标＜130/80mmHg）并加强代谢管理；儿童青少年高血压罕见，若出现左心室肥厚需警惕先天性心脏病、肾脏疾病等继发性因素，建议尽早排查病因。