肺源性心脏病

肺源性心脏病（肺心病）是因肺部疾病或胸廓病变引发肺动脉高压，导致右心室肥厚、扩张甚至衰竭的心脏病，最常见病因是慢性阻塞性肺疾病（COPD），其次为支气管哮喘、支气管扩张等慢性气道疾病，以及肺栓塞、严重脊柱畸形等。核心病理是长期肺动脉高压使右心负荷加重，逐渐出现右心功能不全。

一、病因与诱发因素

1.主要病因：慢性阻塞性肺疾病（占比约80%~90%），其他包括支气管哮喘、支气管扩张等慢性气道疾病；特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等肺血管疾病；严重脊柱畸形、胸廓成形术后等胸廓运动障碍；肺间质纤维化等限制性肺疾病。

2.急性加重诱因：呼吸道感染（病毒/细菌感染）、劳累、吸烟、寒冷天气、缺氧暴露、不规律停用支气管扩张剂等。

二、病理生理机制

1.慢性缺氧引发肺血管收缩（缺氧性肺血管收缩），长期刺激导致血管重塑（内皮细胞增生、平滑肌细胞增殖），肺动脉压力持续升高。

2.肺血管床减少（如反复感染或血栓）进一步加重阻力，血液黏稠度增加（红细胞增多），右心室负荷逐渐超出代偿能力，从肥厚发展为扩张，最终右心衰竭。

三、临床表现

1.代偿期：慢性咳嗽、咳痰、活动后气短（如爬楼停顿）、乏力，心功能NYHAⅠ~Ⅱ级。

2.失代偿期：呼吸困难加重（静息时气短）、端坐呼吸，体循环淤血（下肢水肿、颈静脉怒张、肝大），严重时出现心律失常、低血压。

四、诊断关键指标

1.胸部影像学：胸片示右下肺动脉干扩张、肺动脉段突出、右心室增大；心脏超声：右心扩大、肺动脉收缩压＞30mmHg。

2.动脉血气：低氧血症（PaO2＜60mmHg）伴高碳酸血症（PaCO2＞50mmHg）提示呼吸性酸中毒。

3.心电图：电轴右偏、肺型P波、右心室肥厚图形。

五、治疗与特殊人群管理

1.治疗原则：控制基础疾病（支气管扩张剂、糖皮质激素）、氧疗（低流量吸氧）、利尿剂（缓解水肿）、抗凝（肺栓塞相关）、必要时手术（肺移植）。

2.特殊人群提示：老年患者需监测电解质，避免利尿剂过量；儿童慎用成人药物，需严格控制感染；妊娠女性孕前评估心功能，合并COPD者需戒烟、接种流感和肺炎球菌疫苗，避免感染。