引起血糖高的原因是什么

血糖高（高血糖）主要由胰岛素分泌不足或作用缺陷、饮食不当、应激反应、药物或疾病影响等因素引起，正常情况下胰岛素通过促进葡萄糖摄取、抑制糖原分解调节血糖，当上述因素干扰胰岛素作用或分泌时，血糖便会超出正常范围。

糖尿病相关因素

2型糖尿病因胰岛素抵抗（细胞对胰岛素敏感性下降）及胰岛素分泌相对不足，1型糖尿病因胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，均会引发血糖持续升高。早期2型糖尿病患者常先出现胰岛素抵抗，随病程进展β细胞功能逐渐衰退，最终导致血糖失控。

饮食不当

长期高糖、高脂饮食，过量摄入精制碳水化合物（如甜饮料、白米饭、糕点）或高GI食物（如油炸食品），使餐后血糖快速上升；饮食不规律（如暴饮暴食、过度节食后反弹）打乱血糖调节节律，长期可诱发胰岛素分泌功能下降，加剧血糖升高风险。

药物与激素影响

长期使用糖皮质激素（如泼尼松、地塞米松）、噻嗪类利尿剂等药物可能拮抗胰岛素效应，导致肝糖原分解增加、外周组织葡萄糖摄取减少；急性感染、手术、创伤等应激状态下，体内升糖激素（肾上腺素、皮质醇）分泌亢进，抑制胰岛素作用，使血糖短时间内显著升高，甚至诱发酮症酸中毒（尤其糖尿病患者）。

特殊生理状态

妊娠期女性因胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等激素拮抗胰岛素，使胰岛素敏感性下降，约6%-7%孕妇会发生妊娠糖尿病；老年人群因肌肉量减少（肌肉是胰岛素依赖的葡萄糖摄取主要场所）、代谢率降低，胰岛素敏感性下降，若合并高血压、高血脂等代谢疾病，更易出现空腹及餐后血糖异常。

其他疾病影响

胰腺炎（尤其是重症胰腺炎）可直接破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌骤减；肝功能不全时，肝脏糖原合成与分解功能受损，肝糖原储备不足或糖异生异常，引发血糖波动；甲状腺功能亢进（甲亢）因代谢亢进，葡萄糖利用增加但转化为能量需求大，可能间接导致血糖升高；部分内分泌疾病（如库欣综合征、肢端肥大症）因皮质醇或生长激素过多，直接拮抗胰岛素，造成高血糖。