癌症是怎么产生的

癌症是机体细胞在内外因素长期作用下发生基因突变，导致细胞增殖失控、分化异常，形成不受调控的恶性肿瘤的疾病。

基因突变是核心驱动因素

原癌基因（如KRAS、BRAF）激活或抑癌基因（如TP53、PTEN）失活，可直接导致细胞恶性转化。多数癌症需5-10次基因突变累积（如结直肠癌需APC、KRAS、TP53等多基因协同突变），且突变可遗传（如BRCA1/2突变增加乳腺癌风险）。

环境与生活方式协同促癌

化学致癌物（如烟草中的苯并芘、加工肉中的亚硝胺）、物理辐射（紫外线、电离辐射）及不良习惯（吸烟、酗酒）是主要诱因。长期暴露于甲醛、苯等工业化学物的工人，肺癌、白血病风险显著升高；特殊人群（如长期暴晒者、吸烟者）需加强防护。

病毒/微生物感染是重要诱因

HPV（人乳头瘤病毒）通过E6/E7蛋白抑制抑癌基因p53/Rb，70%宫颈癌与HPV16/18感染相关；HBV（乙肝病毒）整合至宿主基因组，诱发肝癌。免疫低下者（如HIV感染者、器官移植受者）感染后病毒清除延迟，癌变风险增加。

慢性炎症与免疫监视缺陷

慢性溃疡性结肠炎、萎缩性胃炎等炎症状态，可通过持续损伤-修复循环诱发细胞突变（如幽门螺杆菌感染使胃癌风险升高3-6倍）。老年人、糖尿病患者因炎症修复机制异常，更易发生癌变；需控制炎症（如使用5-ASA类药物）并定期监测。

遗传易感性与家族聚集性

家族性癌症综合征（如林奇综合征，MLH1/PMS2突变）患者结直肠癌发病年龄提前至30-40岁；BRCA1/2突变者乳腺癌、卵巢癌风险分别达60%、40%。有2名以上一级亲属患癌者，建议20-25岁起定期筛查（如肠镜、MRI），高危者需遗传咨询。

总结

癌症是多因素、多步骤疾病，早期干预（如戒烟、HPV疫苗接种）可降低40%-50%风险。高危人群（如家族史阳性、长期职业暴露者）应加强预防并定期体检，早诊早治是改善预后的关键。