一型和二型糖尿病的区别是什么

一型糖尿病与二型糖尿病的核心区别在于发病机制：一型是胰岛β细胞破坏致胰岛素绝对缺乏，二型以胰岛素抵抗为主伴β细胞功能逐渐减退。

发病机制

一型糖尿病由遗传（HLA-DQB1*0302基因型）与自身免疫触发，如抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）阳性，病毒感染（柯萨奇病毒）可加速β细胞破坏；二型以胰岛素抵抗为核心（细胞对胰岛素敏感性下降），占病因70%以上，叠加肥胖、高糖饮食等环境因素，β细胞早期代偿性分泌增加，后期功能衰竭。

发病年龄与人群

一型多见于青少年（<15岁），儿童发病急；成人晚发一型（LADA）占5%，进展缓慢。二型占糖尿病患者90%以上，高发于40岁后，近年青少年肥胖者中发病率上升，占青少年病例60%-80%，与家族遗传（如TCF7L2基因）相关。

典型症状

一型“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重骤降）显著，易并发酮症酸中毒（10%患者）；二型症状隐匿，早期可无症状，或仅疲劳、皮肤瘙痒，因高血糖导致的并发症（如糖尿病肾病）常被误判。

诊断指标

一型空腹血糖常>13.9mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）>9.0%，C肽<0.1ng/ml，胰岛素水平极低；二型早期空腹血糖6.1-7.0mmol/L（IFG）或餐后>11.1mmol/L（IGT），胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）>2.67，胰岛素水平正常或升高。

治疗原则

一型需终身胰岛素治疗，配合血糖监测（目标空腹4.4-7.0mmol/L），防低血糖与酮症；二型先生活方式干预（低GI饮食、每周150分钟运动），无效则用二甲双胍、SGLT-2抑制剂（达格列净）等，终末期需胰岛素。特殊人群如孕妇禁用口服药，老年患者需防低血糖与跌倒风险。