桥本甲减是怎么引起的

桥本甲减（桥本甲状腺炎导致的甲状腺功能减退）主要由自身免疫反应引起，自身抗体攻击甲状腺组织，导致甲状腺激素合成不足。

自身免疫异常是核心病因

甲状腺自身抗体（如抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）与甲状腺组织结合，激活免疫细胞，持续破坏甲状腺滤泡细胞，使甲状腺激素合成减少，最终引发甲减。研究证实，约90%桥本甲减患者可检测到TPOAb或TgAb阳性。

遗传易感性显著

桥本甲减具有遗传倾向，家族史阳性者发病风险升高。HLA-DQB1等基因多态性与遗传易感性相关，一级亲属患病者（如父母、兄弟姐妹）后代发病风险增加约10倍，女性遗传携带率更高。

环境因素诱发

病毒感染（如柯萨奇病毒、EB病毒）可能触发免疫反应；长期精神压力、吸烟（可使甲状腺自身抗体水平升高2-3倍）可能加重甲状腺自身免疫损伤。流行病学研究显示，吸烟者患桥本甲减风险是非吸烟者的1.5-2倍。

碘摄入影响发病风险

对遗传易感者，高碘饮食可能增加发病风险或加重甲状腺自身免疫损伤；碘摄入不足虽影响甲状腺功能，但非主要病因。目前认为，桥本甲减患者需保持适量碘摄入（如每日120-150μg），避免高碘或长期碘缺乏。

特殊人群风险更高

女性发病率约为男性的10倍，与雌激素调节免疫的作用相关；合并1型糖尿病、系统性红斑狼疮等自身免疫病者，桥本甲减风险显著升高。此外，产后甲状腺炎、甲状腺手术史也可能增加发病风险。

总结：桥本甲减是遗传易感性、自身免疫异常、环境因素共同作用的结果，女性及有自身免疫病史者需加强甲状腺功能监测（如每年1次），早期干预可延缓疾病进展。