为什么甲减会流产

为什么甲减会流产

甲状腺功能减退（甲减）会通过影响胚胎发育、子宫内膜容受性、同型半胱氨酸代谢、免疫调节及血管功能等多个环节，增加流产风险。

胚胎发育关键期激素缺乏

甲状腺激素是胚胎神经系统和骨骼发育的核心调控因子。母体甲减时，甲状腺激素分泌不足，可能导致胚胎细胞分化异常、神经管闭合不全，临床研究显示甲减女性流产率较正常人群高2-3倍，亚临床甲减（TSH轻度升高）也可能显著增加风险。

子宫内膜容受性受损

甲状腺激素调控子宫内膜细胞增殖、分化及着床相关因子（如整合素、胰岛素样生长因子）表达。甲减时子宫内膜变薄、血流灌注减少，容受性下降，使胚胎着床失败或早期流产风险升高。

高同型半胱氨酸血症

甲减常伴随叶酸代谢异常（尤其合并甲状腺过氧化物酶抗体阳性时），导致同型半胱氨酸升高。高同型半胱氨酸通过损伤血管内皮、促进血栓形成，影响胎盘血流灌注，增加流产风险。研究证实，同型半胱氨酸＞15μmol/L时流产风险显著增加。

自身免疫机制参与

桥本甲状腺炎等自身免疫性甲状腺疾病（AITD）是甲减常见病因，抗甲状腺抗体（如TPOAb）可激活母体免疫反应，干扰胚胎免疫耐受，临床观察发现TPOAb阳性者流产率较阴性者高3-4倍。

特殊人群干预建议

备孕或孕期甲减女性（尤其合并AITD者）需提前筛查甲状腺功能，控制TSH在0.1-2.5mIU/L（不同指南推荐范围略有差异），建议左甲状腺素钠片（L-T4）替代治疗，以降低流产风险，具体方案需遵医嘱。