血糖低了为什么血压升高

血糖降低时，机体通过神经内分泌应激反应激活交感神经，释放儿茶酚胺使血管收缩、心率加快，从而导致血压（尤其是收缩压）升高。

神经内分泌代偿机制

低血糖时，大脑通过下丘脑-垂体-肾上腺轴及交感神经通路，促使肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增加。这些激素直接收缩外周血管，提升外周阻力，同时增强心肌收缩力、加快心率，使收缩压和脉压差升高。

自主神经功能失衡

长期反复低血糖可能引发自主神经功能紊乱，交感神经兴奋性增强、副交感神经受抑制。这种失衡导致血管持续收缩，尤其在餐后或空腹状态下，血压易维持在较高水平，多见于糖尿病自主神经病变患者。

循环血量再分配

低血糖时，肝脏糖原分解和糖异生加速，机体启动“保脑优先”的血流分配策略，外周血管收缩以减少非必要器官供血，导致回心血量增加和血管阻力上升，间接升高血压。

药物诱发因素

磺脲类、胰岛素等降糖药物过量可引发低血糖，药物本身或低血糖应激反应（如交感神经兴奋）可能导致血压升高。例如，胰岛素注射后低血糖发作时，血压常伴随交感神经激活而上升。

特殊人群特点

老年高血压患者或合并动脉硬化者，低血糖后血压升高更显著，因血管弹性差、代偿能力弱，应激反应仍可诱发明显升压效应。糖尿病肾病、孕妇等特殊人群需警惕低血糖与血压波动的叠加风险，建议加强监测。

（注：本文仅作科普参考，具体诊疗请遵医嘱。）