甲亢如何引起房颤

甲亢通过升高甲状腺激素水平，引发心肌代谢异常、电生理紊乱及血流动力学改变，最终诱发心房颤动（房颤）。

心肌负荷与结构重塑

过量甲状腺激素增强心肌收缩力，长期超负荷致心肌肥厚、心腔扩大，心房肌纤维化风险升高。心肌结构破坏打破电活动稳定性，为房颤发生提供解剖基础。

自主神经功能失衡

交感神经兴奋性亢进、副交感神经活性降低，儿茶酚胺水平升高激活β受体，引发心率增快、心房电冲动频率增加，加速心房电重构，诱发房颤。

心肌电生理异常

甲状腺激素直接影响心肌离子通道（如钾离子通道IKs、钠离子通道），导致动作电位时程缩短、传导速度不均一，心房不应期离散度增加，易形成折返环，触发房颤。

血流动力学与血栓风险

甲亢致高动力循环（心输出量增加、血管阻力降低），或合并心功能不全时血流缓慢、心房压力升高，加重心房负荷；同时高凝状态增加血栓风险，进一步恶化心房结构与电活动。

特殊人群管理难点

老年甲亢患者常合并冠心病、高血压，甲亢未控制时房颤发生率显著升高；房颤又加重心肌负荷，形成“甲亢-房颤”恶性循环。此类患者需优先控制甲亢，降低房颤进展风险。

（注：甲亢控制后部分患者房颤可缓解，临床常用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑）需遵医嘱使用。）