慢性甲状腺炎是怎么引起的

慢性甲状腺炎主要由自身免疫异常启动，遗传易感性与环境因素共同作用导致甲状腺组织慢性炎症。

自身免疫机制是核心病因。以桥本甲状腺炎为例，机体产生针对甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，激活B细胞与T细胞免疫应答，甲状腺组织淋巴细胞浸润、滤泡结构破坏，甲状腺激素合成能力逐渐下降。

遗传易感性增加发病风险。慢性甲状腺炎存在家族聚集倾向，携带HLA-DR3/DR5等基因型者患病概率更高，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病时，后代发生甲状腺自身抗体阳性或甲减的风险显著升高。

环境因素可诱发或加重病情。感染（如柯萨奇病毒、EB病毒）、长期碘摄入异常（过量或不足）、吸烟、精神应激等可能触发自身免疫反应，尤其碘过量可能通过影响甲状腺抗原呈递加重免疫损伤。

合并其他自身免疫病者风险更高。慢性甲状腺炎常与系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1型糖尿病等共存，这些疾病共享自身免疫病理机制，可能通过交叉免疫反应或共同环境因素增加甲状腺受累概率。

特殊人群需重点关注。孕妇因甲状腺激素需求增加，需监测TPOAb与甲状腺功能，避免甲减影响胎儿神经发育；老年患者症状隐匿，易漏诊亚临床甲减，建议每年筛查甲状腺功能与抗体，及时干预异常指标。