妊娠期糖尿病是怎么得的

妊娠期糖尿病是孕期胎盘激素分泌增加引发胰岛素抵抗，叠加遗传、肥胖、营养运动等因素，导致胰岛素分泌不足或代谢负担加重，最终血糖升高的妊娠特有代谢异常。

胎盘激素拮抗：孕中期（16-24周）胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等拮抗激素，通过抑制胰岛素受体活性、减少外周组织葡萄糖摄取，使胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗），是GDM发生的核心机制。

胰岛代偿不足：正常孕期胰岛B细胞会代偿性增加胰岛素分泌以维持血糖稳定，但孕前糖耐量异常或胰岛储备不足者，无法应对持续升高的胰岛素抵抗，血糖失控发展为GDM。

遗传易感性：GDM家族史（母亲或姐妹患病）者风险增加2-3倍，与胰岛素受体基因、糖代谢相关基因多态性有关，遗传易感性加速胰岛素抵抗发生。

孕前肥胖因素：孕前BMI≥25kg/m2（超重）或肥胖（BMI≥30）是高危因素，孕期体重增长＞11.5kg会通过脂肪堆积释放促炎因子，进一步加剧胰岛素抵抗。

营养运动失衡：高糖高脂饮食、久坐少动的生活方式会导致血糖波动增大、脂肪代谢紊乱，缺乏膳食纤维会降低肠道葡萄糖吸收调控能力，加重代谢负担。

高危人群（高龄、肥胖、PCOS、糖尿病家族史）应孕前筛查糖耐量，孕期严格控糖、规律运动，动态监测血糖，必要时及时干预。