什么是疤痕性皮肤

疤痕性皮肤是指皮肤在创伤（如手术、外伤、痤疮、感染等）后，修复过程中因胶原纤维过度增生或排列紊乱，形成超出正常范围的异常疤痕组织的皮肤类型。其核心特征是伤口愈合机制异常激活，导致成纤维细胞过度增殖、细胞外基质（尤其是胶原蛋白）过量沉积，形成增生性疤痕或瘢痕疙瘩，可能影响外观、功能甚至引起挛缩畸形。

疤痕性皮肤的病理机制涉及多因素协同作用。遗传因素方面，家族史阳性者（如父母有瘢痕疙瘩史）患病风险显著升高，相关研究显示瘢痕疙瘩患者中约15%存在家族聚集倾向，与HLA-DR相关基因多态性有关。细胞因子失衡是关键机制，转化生长因子-β1（TGF-β1）过表达可促进成纤维细胞活化及胶原合成，而基质金属蛋白酶（MMPs）活性降低会导致胶原降解不足，形成代谢失衡。局部微环境改变（如创伤后炎症持续时间长、皮肤张力增加）也会加重胶原沉积。此外，皮肤类型差异（深色皮肤人群瘢痕疙瘩发生率约为浅色皮肤的2-3倍）、年龄因素（儿童及青少年因皮肤代谢活跃，创伤后增生性疤痕风险更高；老年皮肤修复能力下降，可能出现瘢痕萎缩）均影响疤痕形成类型。

疤痕性皮肤的异常疤痕主要分为两类。增生性疤痕：创伤后3-6个月内出现，高出皮面、质地硬且有弹性，呈红色或紫色，随时间（1-2年）可逐渐软化，宽度通常不超过原伤口范围，常见于手术切口、擦伤后；瘢痕疙瘩：超出原创伤范围，持续生长、质地坚韧，无明显边界，可伴卫星状结节，常见于耳垂、下颌等部位，无自发消退倾向，女性发生率高于男性（约3：1），亚洲人群发生率较高，可能伴随明显瘙痒和疼痛。

高危人群需重点关注：青少年因皮肤张力变化大、成纤维细胞活性强，增生性疤痕风险显著；女性对创伤修复反应更敏感，瘢痕疙瘩易发生；长期吸烟（尼古丁抑制MMPs活性，减少胶原降解）、高糖饮食（促进糖基化终产物积累）、紫外线暴露（刺激成纤维细胞增殖）会加重疤痕；有痤疮史、手术史（尤其是甲状腺手术等张力大的术式）或慢性皮肤感染（如毛囊炎）者需警惕疤痕形成。

疤痕性皮肤的干预以非药物干预为优先。早期伤口护理需保持清洁、避免感染，可使用弹性绷带（压力治疗）减少胶原沉积；硅酮凝胶（通过抑制成纤维细胞增殖和促进胶原重塑发挥作用）是临床常用的非药物干预手段，适用于各类增生性疤痕。药物治疗需遵医嘱，如糖皮质激素局部注射（抑制成纤维细胞活化，减少胶原合成）、积雪苷霜（传统中药成分，研究显示可降低增生性疤痕发生率）。手术干预适用于影响功能或外观的瘢痕疙瘩，术后需联合放疗或药物注射预防复发。特殊人群需注意：婴幼儿及儿童应优先采用物理干预（如压力治疗、激光治疗），避免糖皮质激素局部注射；孕妇需谨慎使用药物，优先选择硅酮类产品；老年患者应加强皮肤保湿与防晒，减少紫外线对疤痕的刺激。