乙肝导致肝硬化是咋回事

乙肝病毒持续感染引发慢性肝炎，免疫系统反复清除病毒导致肝细胞炎症坏死，逐步激活肝星状细胞，形成肝纤维化，最终发展为不可逆的肝硬化，核心机制是病毒复制与肝损伤的恶性循环。

乙肝病毒（HBV）持续感染是肝硬化根本病因。HBV侵入肝细胞后，部分基因组整合于宿主DNA，免疫清除期肝细胞反复受损，即使病毒低复制（e抗原阴性期），持续炎症仍激活肝星状细胞，为纤维化发展提供微环境。研究显示，HBeAg阳性者每年肝硬化发生率约1%-2%，e抗原阴性者达3%-5%。

肝纤维化是肝硬化必经阶段。肝细胞反复修复过程中，细胞外基质（如胶原蛋白）过度沉积，早期纤维化（S1-S2期）可通过抗病毒治疗逆转；若HBV持续复制，纤维化进展至S4期（肝硬化），肝小叶结构破坏，肝功能储备功能显著下降。

肝硬化临床进展隐匿且不可逆。早期（代偿期）无特异性症状，仅表现为乏力、食欲轻度下降；随病程进展（失代偿期）出现腹水、黄疸、食管静脉曲张破裂出血等。诊断依赖肝功能（胆红素、白蛋白异常）、超声（肝回声增粗/结节）及肝活检（假小叶形成），分期分为Child-PughA/B/C级，C级需警惕严重并发症。

特殊人群需个体化管理。孕妇应在孕24-28周监测病毒载量，产后新生儿注射乙肝免疫球蛋白+疫苗阻断母婴传播；老年患者慎用阿德福韦等肾毒性药物，定期复查肾功能；儿童患者优先选择恩替卡韦，避免影响骨骼发育；合并HIV/HCV感染者需多学科协作调整治疗方案。

预防与治疗需多维度干预。抗病毒治疗（恩替卡韦、丙酚替诺福韦）是核心，可抑制病毒复制、延缓肝纤维化；抗纤维化药物（安络化纤丸、扶正化瘀胶囊等）需遵医嘱使用；生活方式管理：严格戒酒，避免肝毒性药物，均衡营养；定期复查肝功能、HBVDNA及肝弹性成像，及时处理腹水、感染等并发症，必要时评估肝移植指征。