脓毒败血症是怎么引起

脓毒败血症（脓毒性败血症）是病原体感染引发全身炎症反应，导致器官功能障碍或休克的严重疾病，核心机制为感染与免疫炎症失控的叠加效应。

病原体入侵与定植

主要由细菌（革兰氏阴性菌如大肠杆菌、革兰氏阳性菌如金黄色葡萄球菌）、真菌（念珠菌属）及病毒（流感病毒等）引起。感染通过皮肤黏膜破损（创伤、烧伤）、呼吸道（肺炎）、消化道（腹膜炎）、泌尿生殖道（肾盂肾炎）等途径侵入，突破局部防御后在组织中定植繁殖。

病原体入血与炎症启动

感染灶病原体释放内毒素/外毒素，或随血液循环扩散至全身，引发血液中病原体大量繁殖，直接刺激免疫系统激活，启动全身炎症反应综合征（SIRS），表现为发热、心率增快、呼吸急促、白细胞异常等早期症状。

炎症失控与器官损伤

过度炎症反应触发凝血功能异常，形成微血栓阻塞微循环，导致组织灌注不足；同时释放TNF-α、IL-6等炎症介质，引发多器官功能障碍（肺、肾、心、脑损伤），严重时进展为脓毒性休克，器官衰竭率和死亡率显著升高。

特殊人群易感性

老年人（免疫衰退）、婴幼儿（免疫未成熟）、慢性基础疾病患者（糖尿病、肝硬化、肿瘤）、长期激素/免疫抑制剂使用者、HIV感染者等，因免疫防御能力低下，感染后病原体更易扩散，炎症反应更难控制，是脓毒败血症高危人群。

预防与早期干预关键

及时处理感染源（清创、引流脓肿），早期规范使用敏感抗生素（根据药敏试验选择），监测感染指标（PCT、CRP、白细胞），早期识别SIRS症状（发热/低体温、心率＞90次/分、尿量减少），可有效降低病情进展风险，改善预后。

注：内容基于《2021年脓毒症管理指南》及临床诊疗规范，具体诊疗需遵医嘱。