左心肌肥大是怎么回事

左心肌肥大是左心室心肌组织因病理刺激导致的异常增厚，本质是心肌细胞肥大、间质纤维化等结构改变，造成心脏舒张或收缩功能受损，是高血压性心脏病、肥厚型心肌病等多种心脏疾病的共同病理表现。增厚的心肌会增加心脏泵血阻力或影响舒张期充盈，随病情进展可能诱发心力衰竭或心律失常。

一、常见病因与诱因

1.高血压：长期未控制的高血压（收缩压≥140mmHg）会使左心室长期处于压力负荷状态，心肌细胞代偿性增厚以维持射血能力，是成人左心肌肥大最常见诱因，尤其合并糖尿病、肥胖等危险因素时风险更高。

2.心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄或关闭不全时，左心室射血阻力增加或容量负荷加重，心肌长期代偿性肥厚，主动脉瓣关闭不全患者中男性发病年龄多在40~60岁，女性可因风湿性瓣膜病变提前发病。

3.遗传性心肌病：肥厚型心肌病是常染色体显性遗传疾病，由心肌肌节蛋白基因突变引起，多见于20~40岁人群，男性患病率高于女性，约50%患者有家族史，年轻患者猝死风险与心肌肥厚程度相关。

4.其他诱因：慢性肾功能不全（肾素-血管紧张素系统激活）、长期剧烈运动（生理性肥厚与病理性需区分，病理性肥厚无运动改善趋势）。

二、临床表现特点

早期多无症状，随左心室舒张功能减退可出现活动后呼吸困难、乏力、活动耐力下降；晚期因收缩功能受损出现端坐呼吸、下肢水肿。合并冠心病时可伴胸痛，肥厚型心肌病患者可能出现劳力性晕厥或心律失常（如室性早搏）。体征方面，心尖搏动增强、心浊音界扩大，超声检查可见室间隔与左心室后壁增厚，心电图常显示左心室高电压、ST-T段改变。

三、诊断方法与指标

1.心脏超声：测量左心室舒张末期后壁厚度（男性≥12mm、女性≥11mm提示异常）、室间隔厚度（≥13mm为增厚），评估舒张期充盈压（E/A比值降低提示舒张功能障碍），是诊断核心手段。

2.心电图：左心室高电压（RV5+SV1>4.0mV）、ST段压低或T波倒置，可辅助判断心肌肥厚类型。

3.血液检查：BNP（B型脑钠肽）水平升高反映心功能不全，肌钙蛋白正常提示无急性心肌损伤，合并肾功能不全时肌酐升高可能提示高血压肾损害。

4.心脏磁共振：可区分心肌肥厚类型，评估心肌纤维化程度，是诊断疑难病例的金标准。

四、治疗原则与干预措施

1.病因治疗：控制高血压（推荐ACEI/ARB类药物或钙通道阻滞剂）、纠正瓣膜病（手术置换病变瓣膜）、遗传性心肌病患者避免剧烈运动。

2.药物干预：β受体阻滞剂（如美托洛尔）用于缓解肥厚型心肌病症状，减少心肌耗氧；利尿剂（如呋塞米）减轻容量负荷，缓解心衰症状。

3.生活方式调整：低盐饮食（每日钠摄入<5g）、规律有氧运动（以静息心率控制在<100次/分钟为宜）、戒烟限酒，老年患者避免突然用力（如提重物、屏气排便）。

4.特殊人群管理：老年高血压患者目标血压控制在<140/90mmHg；孕妇需监测BNP和心超，避免孕期心脏负荷增加；儿童肥厚型心肌病患者需定期（每6~12个月）复查心脏超声，避免低龄儿童参与竞技体育。