什么是主动脉壁间血肿

什么是主动脉壁间血肿是主动脉壁中层发生出血后血液积聚于中层内形成的独立疾病类型，属于主动脉壁病变范畴。其病理特征为主动脉壁中层滋养血管破裂出血，血液在中层内形成血肿，未突破内膜形成内膜破口或外膜破裂，与主动脉夹层存在本质区别，需与主动脉瘤、主动脉壁内血肿等疾病鉴别。

一、定义与病理特征

主动脉壁间血肿（IMH）的核心是主动脉壁中层结构破坏，血液积聚于中层内形成血肿。正常主动脉壁分为内膜、中膜和外膜，中膜富含弹性纤维和平滑肌细胞，当高血压、动脉粥样硬化等因素导致中膜滋养血管破裂，血液进入中层间隙，会压迫周围组织，导致主动脉壁增厚、弹性下降，若血肿持续扩大可能压迫管腔或继发其他病变。

二、常见病因与高危因素

IMH的病因与主动脉夹层有重叠，主要包括动脉粥样硬化（约50%-60%患者存在动脉粥样硬化证据，研究显示粥样斑块导致的滋养血管缺血破裂是主要病理机制）、高血压（收缩压>160mmHg且控制不佳者风险显著增加，长期高血压可使中膜压力持续升高，促进血肿形成）、主动脉中层囊性变性（多见于年轻患者，常合并马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征等遗传性结缔组织病，此类患者中膜弹性纤维先天缺陷，易发生自发性出血）、医源性因素（如主动脉介入术后、心脏手术操作导致的血管损伤）。

三、临床表现与诊断要点

IMH临床表现缺乏特异性，多数患者以突发胸背部疼痛为主（疼痛性质与主动脉夹层相似，多为持续性剧痛），部分患者可无明显症状，仅在影像学检查时偶然发现。诊断主要依靠影像学：CT血管造影（CTA）为首选，可显示主动脉壁增厚呈“双腔样”改变，增强后血肿区域无造影剂充填，无内膜破口；磁共振血管造影（MRA）对肾功能不全患者更安全，可清晰显示血肿位置和范围；经食道超声（TEE）可评估主动脉根部及升主动脉病变，辅助术中监测。需与主动脉夹层（存在内膜破口）、主动脉瘤（管腔扩张为主）鉴别。

四、治疗与管理原则

IMH治疗目标是控制血压和心率，防止血肿扩大及破裂，以非药物干预为基础，必要时手术干预。药物治疗以β受体阻滞剂为核心（可降低主动脉壁剪切力，抑制血肿扩张），需将收缩压控制在120mmHg以下，心率维持在60次/分左右；若药物控制不佳（如血肿持续扩大），需考虑主动脉腔内修复术（如覆盖病变部位的支架植入）或开放手术（适用于升主动脉病变或合并内膜破口者）。生活方式干预包括戒烟限酒、低盐低脂饮食、规律运动，需定期监测血压及主动脉壁厚度变化。

五、特殊人群注意事项

老年患者血管弹性差，IMH进展风险高，需严格控制血压（收缩压维持在110-130mmHg），避免剧烈运动；合并糖尿病、冠心病者需同步管理基础疾病，预防心脑血管事件叠加风险；孕妇因血流动力学改变，IMH风险显著增加，建议孕前控制基础血压至正常范围，孕期定期监测主动脉壁厚度；儿童患者罕见，若发病多与先天性主动脉病变相关，需优先手术干预，避免延误治疗导致主动脉破裂。所有患者均需避免使用非甾体抗炎药（可能增加出血风险），用药前需经专科医生评估。