心肌供血不足

心肌供血不足（心肌缺血）是因冠状动脉血流灌注不足，导致心肌缺氧缺血的病理状态，核心机制为冠状动脉狭窄（最常见因动脉粥样硬化）或痉挛、栓塞等，无法满足心肌代谢需求，可表现为心绞痛、心肌梗死等。

一、核心机制与常见诱因

1.动脉粥样硬化：脂质沉积形成斑块，使冠状动脉管腔狭窄（狭窄＞50%时易出现心肌缺血），斑块破裂可诱发血栓堵塞血管，是稳定型心绞痛最主要病因。

2.冠状动脉痉挛：血管暂时性收缩，常见于吸烟、应激或可卡因等药物诱发，尤其在无明显狭窄时引发变异性心绞痛，发作时心电图ST段抬高。

3.其他因素：低血压、严重贫血、快速性心律失常（如房颤）、主动脉瓣狭窄等导致心肌灌注压不足或耗氧异常增加。

二、诊断关键指标

1.心电图：静息或发作时ST段压低（≥0.1mV）、T波倒置提示心肌缺血；运动负荷试验中出现上述改变且伴随胸痛可确诊运动诱发心肌缺血。

2.心肌酶谱：肌钙蛋白I/T升高（发病2-4小时达峰）是急性心肌梗死特异性指标；CK-MB（肌酸激酶同工酶）升高提示心肌损伤范围，需结合临床症状判断。

3.影像学检查：冠状动脉CT血管造影可无创显示血管狭窄部位及程度（≥50%狭窄有临床意义）；冠状动脉造影为金标准，可评估狭窄＞70%需干预。

三、治疗与干预策略

1.非药物干预：生活方式调整为核心，低盐低脂饮食（每日盐＜5g，饱和脂肪＜总热量10%），规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳），戒烟限酒（吸烟使血管痉挛风险增加2-3倍），控制体重（BMI维持18.5~24.9），避免情绪激动及过度劳累。

2.药物治疗：抗血小板药物（阿司匹林，抑制血栓形成）、他汀类调脂药（阿托伐他汀，稳定斑块）、硝酸酯类（硝酸甘油，扩张冠状动脉缓解心绞痛）、β受体阻滞剂（美托洛尔，减慢心率降低心肌耗氧）、钙通道阻滞剂（地尔硫，适用于痉挛性缺血）。

四、特殊人群注意事项

1.老年患者（≥65岁）：血管弹性差，症状易不典型（如仅感胸闷、乏力），需加强动态心电图及心肌酶监测，避免漏诊急性心梗。

2.糖尿病患者：高血糖损伤血管内皮，建议糖化血红蛋白控制在＜7%，优先选择他汀+二甲双胍类调脂降糖联合治疗，避免低血糖诱发心肌缺血。

3.女性患者：绝经期后雌激素下降，心肌缺血症状可表现为背痛、牙痛等非典型胸痛，就诊时需结合冠脉CTA排除隐匿性狭窄。

4.儿童及青少年：罕见，若出现先天性冠状动脉畸形（如左冠状动脉异常起源），需尽早手术干预，避免猝死。

五、预防与长期管理

1.高危人群筛查：40岁以上男性、绝经后女性、高血压/糖尿病/血脂异常患者，每年体检需包含心电图、血脂四项（LDL-C、HDL-C等）、血压监测。

2.风险因素控制：将血压控制在130/80mmHg以下，血脂LDL-C＜1.8mmol/L（极高危人群），定期监测颈动脉超声排查斑块。

3.应急管理：随身携带硝酸甘油片，心绞痛发作时立即舌下含服，若5分钟内未缓解或持续胸痛＞20分钟，需紧急就医。