心肌缺血

心肌缺血是冠状动脉血流灌注不足引发心肌细胞缺氧的病理状态，主要由冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或痉挛所致，可表现为心绞痛、心肌梗死等严重心血管事件。

一、病理生理机制：冠状动脉是心肌的主要供血血管，当血管因粥样硬化斑块形成、血管痉挛或栓塞出现管腔狭窄（直径狭窄≥50%时心肌灌注压下降），心肌细胞能量代谢需求与供血不足的矛盾引发缺血。缺血早期心肌细胞通过无氧代谢维持能量，乳酸堆积刺激神经末梢产生胸痛；持续缺血可导致心肌细胞不可逆损伤，诱发心肌坏死。

二、主要危险因素：中老年人群（55岁以上男性、绝经后女性风险显著上升），高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg者风险增加2-3倍），血脂异常（LDL-C＞3.4mmol/L时冠心病风险升高），糖尿病（糖化血红蛋白＞7%者心肌缺血发生率增加40%），吸烟（每日吸烟＞10支者风险是不吸烟者的2.5倍），肥胖（BMI≥28kg/m2者风险增加），长期久坐（每周运动＜150分钟）。

三、诊断关键指标：典型症状（胸骨后压榨性疼痛、向左肩背部放射，休息后5-10分钟缓解），心电图ST段压低（动态变化提示心肌缺血），心肌酶谱（肌钙蛋白I/T升高提示心肌损伤），冠脉CT血管造影（显示血管狭窄部位及程度），心肌核素灌注显像（可定位缺血区域）。

四、治疗原则与措施：优先非药物干预，包括戒烟限酒、控制体重（BMI降至24kg/m2以下）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、低盐低脂饮食（每日盐摄入＜5g，饱和脂肪＜总热量10%）。药物治疗以他汀类调脂药（稳定粥样斑块）、抗血小板药物（阿司匹林）、β受体阻滞剂（控制心率）、硝酸酯类（扩张血管）为主。血运重建措施（支架植入或冠状动脉旁路移植术）适用于药物控制不佳或严重狭窄患者。

五、特殊人群干预要点：老年患者（≥75岁）需个体化调整药物剂量，避免药物相互作用；女性患者症状常不典型（如“上腹痛、呼吸困难”），需重视心电图动态变化；糖尿病患者需严格控制空腹血糖＜7mmol/L，餐后2小时＜10mmol/L；高血压患者目标血压＜130/80mmHg；儿童罕见，若发病需排查先天性冠状动脉发育异常；有冠心病史者需定期复查心肌酶、心电图，避免过度劳累及情绪激动。