肥厚性心肌病为什么会胸痛呢

肥厚性心肌病患者胸痛主要源于心肌肥厚引发的血流动力学异常、心肌缺血及结构改变。具体机制包括以下方面：

一、左心室流出道梗阻引发心肌缺血：HCM患者约30%~50%存在左心室流出道梗阻，因室间隔不对称肥厚导致流出道狭窄。心脏收缩时，血流通过狭窄部位产生高速射流，形成压力阶差，增加左心室射血阻力，心肌需氧量剧增，但肥厚心肌微血管分布不足，无法充分供氧，引发心肌缺血性胸痛。梗阻随心率加快（如运动、情绪激动）加重，休息时减轻，超声心动图显示压力阶差＞30mmHg时需警惕。

二、心肌缺血机制：肥厚心肌代谢需求增加，冠状动脉血流储备能力下降。心肌厚度增加使每克心肌需氧量增加，但微血管密度未相应提升，导致氧供不足。尤其运动时心肌耗氧剧增，供需失衡更显著。此外，肥厚心肌可能压迫心外膜下冠状动脉，减少舒张期血流代偿空间，加重缺血。临床观察显示，HCM患者静息心电图ST-T改变发生率达20%~30%，提示心肌缺血存在。

三、心肌舒张功能障碍与心肌缺氧：HCM心肌肥厚常伴随心肌细胞外基质纤维化，心肌僵硬度增加，舒张功能受损。左心室舒张期充盈受限，舒张末期压力升高，心肌细胞因充盈不足无法获得充足能量底物，引发代谢性缺氧。青少年HCM患者因心肌快速生长，肥厚进展更迅速，氧供与需求失衡更突出，易出现劳力性胸痛或夜间发作。

四、心律失常诱发心肌缺血：约15%~20%的HCM患者合并室性早搏或室性心动过速，快速性心律失常导致心肌电-机械活动不同步，心肌持续收缩时间延长，耗氧量增加。房颤等房性心律失常因心率加快、舒张期缩短，加重心肌缺血。老年患者因窦房结功能减退，易出现缓慢心律失常，心肌长期低灌注也可能诱发胸痛。

五、特殊人群胸痛特点：1.青少年男性：HCM在青少年期发病时，心肌肥厚多累及室间隔，体力活动增加使LVOTO加重，胸痛多在运动中或运动后出现，表现为胸骨后压榨感，休息后缓解；2.女性患者：HCM女性患者占比约40%，胸痛症状较隐匿，可能放射至背部或左上肢，易被误诊为乳腺增生或肋间神经痛，需结合超声心动图鉴别；3.合并基础疾病者：高血压、糖尿病患者心肌代谢压力增加，胸痛发作频率更高，且血压骤变可能加重LVOTO，需控制基础病稳定。