癌症病人为什么会消瘦

癌症病人消瘦是多因素综合作用的结果，核心机制包括肿瘤消耗、代谢紊乱、消化吸收障碍、治疗副作用及心理行为影响。

肿瘤细胞的“营养掠夺”效应

肿瘤细胞增殖速度远超正常细胞，需大量葡萄糖、氨基酸等营养物质，通过竞争性摄取和代谢产物影响，使机体正常组织“被迫供能”。临床研究显示，肿瘤组织葡萄糖摄取率是正常组织的10倍以上，同时释放TNF-α、IL-6等细胞因子，激活分解代谢通路，加速蛋白质和脂肪分解。

消化吸收功能障碍

消化道肿瘤（如胃癌、结直肠癌）直接破坏消化结构（如胃容量减小、肠道吸收面积减少）；放疗/化疗引发放射性肠炎、黏膜炎等并发症，导致吸收效率下降。数据显示，60%的晚期消化道肿瘤患者存在吸收不良综合征，每日营养吸收量仅为健康人的50%-60%。

癌症相关代谢异常

肿瘤通过激素调节紊乱（如皮质醇升高、甲状腺功能亢进）及细胞因子网络（IL-6、TNF-α），引发代谢亢进和食欲抑制。恶病质患者瘦素水平降低、饥饿素水平升高，临床检测发现其血清IL-6浓度较正常者高2-3倍，基础代谢率增加15%-20%，加速肌肉和脂肪流失。

治疗手段的间接影响

手术、放疗、化疗均可能干扰营养摄入：手术创伤致短期进食量下降；放疗引发口腔/胃肠道黏膜损伤，吞咽和消化能力降低；化疗恶心呕吐发生率达60%-80%，导致日进食量减少1/3以上。研究证实，化疗期间患者平均热量摄入仅为基础需求的60%-70%。

心理与行为恶性循环

焦虑、抑郁情绪通过中枢神经系统抑制食欲，临床观察显示抑郁患者饥饿素水平比正常者高40%。老年患者因肌肉衰减速度更快（年流失率达3%-5%），需额外补充蛋白质（1.2-1.5g/kg/d）；晚期无法经口进食者，应尽早启动短肽型肠内营养制剂（如百普力）支持，维持营养平衡。

提示：癌症消瘦需结合肿瘤类型、分期及个体情况制定方案，建议在肿瘤科医生指导下，通过营养评估（如主观整体评估SGA）和个性化干预（如高蛋白饮食、肠内营养）改善预后。