肾病综合征是什么原因引起的

肾病综合征的病因分为原发性和继发性两大类，原发性由肾脏自身免疫或结构病变直接引起，继发性由其他疾病或外部因素诱发。

一、原发性肾病综合征的病因

1.肾小球滤过屏障损伤

微小病变型肾病：儿童（2-6岁）及青少年（10-14岁）高发，与T淋巴细胞亚群失衡相关，病毒感染（如腺病毒、流感病毒）可能诱发免疫功能紊乱，导致肾小球脏层上皮细胞足突融合，蛋白滤过增加。

膜性肾病：成人（30-50岁）多见，特发性膜性肾病与抗磷脂酶A2受体抗体（抗PLA2R抗体）等自身抗体结合，激活补体系统，造成肾小球基底膜增厚，免疫复合物沉积于基底膜外侧。

局灶节段性肾小球硬化：可见于各年龄段，成人（20-40岁）占比更高，病因与肾小管间质损伤、遗传因素（如NPHS2基因突变）或免疫球蛋白A（IgA）沉积异常相关，病变区肾小球毛细血管袢出现节段硬化及系膜基质增生。

2.其他原发性肾小球疾病

IgA肾病：儿童及青壮年（10-30岁）多发，免疫球蛋白A1（IgA1）糖基化异常导致分子结构改变，沉积于系膜区，激活补体旁路途径，引发系膜细胞增殖及基质沉积。

二、继发性肾病综合征的病因

1.自身免疫性疾病

系统性红斑狼疮：女性（女：男≈9：1）高发，20-40岁育龄期发病风险高，自身抗体（如抗ds-DNA抗体）与抗原结合形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管袢，伴C1q、C3等补体激活，导致系膜增生及新月体形成。

过敏性紫癜：儿童（3-10岁）占比超70%，IgA免疫复合物沉积于肾小球系膜区，伴随系膜细胞增殖及基底膜增厚，与链球菌感染、食物过敏（如牛奶、海鲜）或疫苗接种相关。

2.代谢性疾病

糖尿病肾病：50岁以上、肥胖（BMI≥30）或长期高血糖（病程≥10年）人群风险显著升高，高血糖致肾小球内皮细胞增殖、基底膜增厚，晚期出现系膜基质扩张及肾小球硬化。

3.感染相关疾病

乙型肝炎病毒相关性肾炎：乙肝表面抗原（HBsAg）携带者（尤其儿童及青年男性）多见，病毒抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，引发系膜增生及免疫球蛋白沉积。

丙型肝炎病毒相关膜性肾病：HCV核心蛋白可直接损伤肾小管上皮细胞，诱导抗PLA2R抗体产生，与特发性膜性肾病病理表现相似。

4.肿瘤相关肾病

多发性骨髓瘤肾病：40-60岁男性高发，浆细胞异常增殖分泌单克隆免疫球蛋白轻链，沉积于肾小管或肾小球，导致肾小管阻塞及肾小球基底膜增厚。

实体肿瘤：胃癌、肺癌等实体瘤患者中，肿瘤细胞因子可通过免疫机制激活T细胞，引发肾小球毛细血管袢损伤，多见于肿瘤进展期（Ⅲ-Ⅳ期）。

特殊人群注意事项：儿童反复呼吸道感染需警惕微小病变型肾病，建议及时检测尿微量白蛋白；成人糖尿病患者需严格控制糖化血红蛋白（＜7%）及血压（＜130/80mmHg）；系统性红斑狼疮患者避免紫外线暴露，定期复查尿常规及补体C3/C4。