人为什么会得尿毒症

尿毒症是慢性肾脏病终末期的临床表现，主要由各类慢性肾脏疾病未得到有效控制，长期进展至肾功能严重受损、无法维持体内代谢废物排泄及内环境稳定所致。其核心病因是肾功能渐进性丧失，常见于原发性肾脏疾病、糖尿病肾病、高血压肾损害、遗传性肾脏疾病及长期药物/毒物损伤等慢性因素未获控制的情况。

一、原发性肾脏疾病：1.慢性肾小球肾炎，如IgA肾病、膜性肾病等，因免疫复合物沉积、基底膜损伤或系膜增生，导致肾小球结构逐渐硬化，肾功能随病程进展（通常5～10年）逐步减退，最终进入尿毒症期。2.局灶节段性肾小球硬化症，以部分肾小球局灶性硬化、系膜基质增多为特征，早期即可出现蛋白尿，若未规范治疗，约30%患者在10年内进展至肾衰竭。

二、糖尿病肾病：1.长期高血糖（空腹血糖>7.0mmol/L或餐后2小时血糖>11.1mmol/L持续6个月以上）引发肾小球微血管病变，表现为基底膜增厚、系膜增生，早期出现微量白蛋白尿，随尿蛋白排泄量增加（>3g/24h），肾功能快速下降，是终末期肾病的首要病因，30%～40%的2型糖尿病患者会进展至尿毒症。

三、高血压肾损害：1.持续血压升高（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg超过5年）导致肾小动脉玻璃样变、管腔狭窄，肾组织缺血缺氧，肾小管萎缩、间质纤维化，肾功能渐进性减退。研究显示，高血压患者若合并蛋白尿（>0.5g/24h），肾功能下降速度比无蛋白尿者快2～3倍。

四、遗传性肾脏疾病：1.多囊肾（常染色体显性遗传），患者40岁前多无明显症状，随年龄增长双肾布满囊肿，压迫正常肾单位，肾功能在囊肿直径>5cm后快速恶化，约50%患者在40～50岁出现肾功能不全，80%在60岁前进入尿毒症。2.Alport综合征（X连锁显性遗传），以反复血尿、听力障碍、眼部病变为特征，男性患者肾功能进展更快，多在20～30岁进入终末期。

五、其他慢性因素：1.尿路梗阻，如中老年男性前列腺增生导致尿潴留、反复尿路感染或尿路结石，尿液反流损伤肾盂-肾小管，长期可引发慢性肾盂肾炎，约15%患者因梗阻性肾病进展至尿毒症。2.药物/毒物损伤，长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬、阿司匹林）、某些免疫抑制剂，或接触铅、汞等重金属，可直接损伤肾小管-间质，引发慢性间质性肾炎，此类损伤若未及时停药，肾功能每年约以10%～15%的速度下降。

高危人群需加强肾脏健康管理：糖尿病患者应严格控制糖化血红蛋白（<7%），定期检测尿微量白蛋白/肌酐比值（>30mg/g提示异常）；高血压患者需将血压控制在130/80mmHg以下，避免使用肾毒性药物；多囊肾患者需每6～12个月复查肾功能及肾脏超声；长期用药者（如慢性病患者）需遵医嘱定期监测尿常规及血肌酐，早发现肾功能异常可通过控制原发病、低盐低蛋白饮食等延缓病程进展。