慢性肾衰竭的诱发因素

慢性肾衰竭的诱发因素包括原发肾脏疾病、继发性肾脏疾病、药物及毒物损伤、不良生活方式、遗传与先天因素，具体如下：

一、原发肾脏疾病

1.肾小球肾炎：以IgA肾病最常见，免疫复合物沉积于肾小球系膜区，激活补体系统引发炎症反应，长期可导致肾小球硬化、肾小管间质纤维化，最终进展为慢性肾衰竭。

2.肾小管间质疾病：慢性肾盂肾炎反复发作可破坏肾小管结构，导致肾小管浓缩功能下降，间质纤维化，肾功能逐步减退。

二、继发性肾脏疾病

1.糖尿病肾病：长期高血糖通过多元醇通路激活蛋白激酶C，引起肾小球基底膜增厚、系膜基质增生，导致肾小球滤过率（GFR）下降，是发达国家终末期肾病首要病因。

2.高血压肾损害：持续高血压使肾小球内压力升高，肾小动脉玻璃样变，肾单位逐渐萎缩，临床可表现为夜尿增多、尿微量白蛋白升高。

3.自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮（SLE）患者体内自身抗体攻击肾脏，形成免疫复合物沉积于肾小球，引发狼疮性肾炎，病理可见系膜增生、新月体形成。

三、药物及毒物损伤

1.非甾体抗炎药（NSAIDs）：长期使用布洛芬、阿司匹林等可抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，降低肾脏血流灌注，尤其对已有肾功能不全者风险更高。

2.氨基糖苷类抗生素：庆大霉素、阿米卡星等通过抑制肾小管上皮细胞线粒体功能，直接损伤肾小管，引发急性肾小管坏死（ATN），慢性使用可进展为慢性肾损伤。

3.含马兜铃酸的中药：关木通、广防己等成分可导致肾小管上皮细胞凋亡，诱发不可逆的慢性间质性肾炎。

四、不良生活方式

1.高盐饮食：每日钠摄入＞5g（约10g盐）可导致水钠潴留，肾小球滤过负荷增加，长期可引起肾小动脉硬化。

2.蛋白质过量摄入：每日蛋白质＞1.5g/kg体重时，代谢废物（尿素氮、肌酐）生成增加，加重肾小管排泄负担，尤其肾功能不全患者需控制植物蛋白比例。

3.肥胖与代谢综合征：BMI＞28kg/m2者发生糖尿病肾病、高血压肾损害风险增加2~3倍，腹型肥胖通过胰岛素抵抗加重肾脏损伤。

五、遗传与先天因素

1.常染色体显性多囊肾病：PKD1/PKD2基因突变导致肾小管上皮细胞异常增殖，形成多发囊肿，50岁后约50%患者进入终末期肾病，男性发病年龄早于女性。

2.Alport综合征：X连锁显性遗传（约85%）导致IV型胶原α5链合成异常，临床表现为血尿、进行性肾功能衰竭，伴感音神经性耳聋、眼部病变，男性多在10~20岁进入肾衰竭期。

特殊人群提示：儿童需警惕先天性肾发育不全、尿路梗阻（如后尿道瓣膜）；老年人因肌肉量减少、GFR生理性下降，药物排泄减慢，肾毒性风险增加，建议定期监测肾功能；妊娠期女性若合并子痫前期，需严格控制血压，避免使用肾毒性药物，预防子痫前期肾损害。