痛经原因是什么

痛经主要分为原发性和继发性两大类，其病因机制存在显著差异。原发性痛经无器质性病变，主要与前列腺素合成异常、子宫收缩异常及神经内分泌调节相关；继发性痛经由盆腔器质性疾病引发，如子宫内膜异位症、子宫腺肌病等。

一、原发性痛经

1.前列腺素合成异常：经期子宫内膜脱落时大量合成前列腺素F2α（PGF2α），刺激子宫平滑肌强烈收缩、血管痉挛，导致子宫缺血缺氧，引发疼痛。研究显示，痛经女性经期子宫内膜组织中PGF2α含量较正常女性高2~3倍，且与疼痛程度正相关。

2.子宫收缩与结构异常：子宫过度收缩（如强直性收缩）或收缩节律紊乱，使子宫肌层血流灌注减少；宫颈口先天性狭窄或后天性粘连，经血排出受阻，宫腔压力升高刺激神经末梢。

3.神经内分泌与心理因素：血管加压素、催产素分泌增加，增强子宫收缩敏感性；5-羟色胺、内啡肽等神经递质失衡，负性情绪（焦虑、抑郁、压力）通过中枢神经系统放大疼痛信号，形成疼痛-情绪恶性循环。

4.生活方式影响：肥胖（体脂率＞25%）女性脂肪细胞分泌的瘦素促进前列腺素合成；缺乏规律运动（每周＜3次，每次＜30分钟）者子宫血供调节能力弱；吸烟（每日＞5支）女性血管痉挛风险增加，均可能升高原发性痛经发生率。

二、继发性痛经

1.子宫内膜异位症：异位内膜组织随月经周期出血，刺激盆腔腹膜、卵巢等周围组织产生炎症反应，释放细胞因子及前列腺素，引发慢性盆腔疼痛。腹腔镜检查显示，70%~80%子宫内膜异位症患者伴有痛经症状。

2.子宫腺肌病：子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，形成局部病灶，经期病灶出血导致肌层扩张、压力升高，引发进行性加重的痛经。多见于30~50岁经产妇，约30%患者疼痛与月经量增多相关。

3.盆腔炎症性疾病：盆腔炎（如淋球菌、衣原体感染）导致盆腔组织充血、粘连，经期盆腔充血加重炎症反应，刺激神经末梢。研究显示，盆腔炎病史女性痛经发生率较无病史者高2.3倍。

4.子宫结构异常：黏膜下肌瘤、宫颈管狭窄或宫腔粘连，阻碍经血排出，宫腔压力升高；含铜宫内节育器（IUD）放置后3~6个月内，子宫内膜受异物刺激引发局部前列腺素合成增加，均可能导致痛经。

特殊人群提示：青少年女性（12~18岁）因下丘脑-垂体-卵巢轴尚未成熟，激素水平波动大，原发性痛经发生率达15%~30%，随年龄增长至20岁后约40%可自行缓解；生育后女性若痛经加重，需排查子宫腺肌病或子宫内膜异位症；绝经期女性（45岁以上）出现痛经，需警惕卵巢囊肿、子宫内膜癌等继发性疾病。肥胖、长期久坐、吸烟女性原发性痛经风险高20%~30%；有盆腔手术史（如剖宫产、人流）、盆腔炎病史者，继发性痛经概率增加1.8~2.1倍。