尿毒症是怎么得来的

尿毒症是各种慢性肾脏病（CKD）持续进展至终末期肾病（ESRD）的结果，其病因主要包括以下四类：

一、原发性肾脏疾病持续进展

1.慢性肾小球肾炎：占我国尿毒症病因的60%~70%，免疫介导的炎症反应导致肾小球滤过膜损伤，肾小管间质纤维化逐步加重。若未控制蛋白尿（尿蛋白＞1g/24h）和血压（收缩压≥140mmHg），肾功能每年以10%~15%的速度下降，5~10年可进展至尿毒症。

2.其他原发性病变：如膜性肾病、IgA肾病等，长期蛋白尿（持续＞0.5g/24h）和肾小管萎缩会导致肾小球硬化，10年内约20%~30%患者发展为尿毒症。

二、继发性肾脏疾病累及肾功能

1.糖尿病肾病：糖尿病病程＞10年且糖化血红蛋白（HbA1c）＞7%者，约30%~40%会出现糖尿病肾病，表现为肾小球基底膜增厚、系膜增生，尿微量白蛋白排泄率（UAE）＞300mg/24h是肾功能恶化的关键指标。

2.高血压肾损害：高血压病史＞5年且血压控制不佳（收缩压≥160mmHg）者，约10%~15%会发展为尿毒症，肾脏病理可见入球小动脉玻璃样变和肾小管萎缩。

3.自身免疫性疾病：如狼疮性肾炎，系统性红斑狼疮患者中约50%出现肾脏受累，免疫复合物沉积于肾小球，若未控制狼疮活动（补体C3持续降低），肾功能每年下降约8%~12%。

三、遗传性与先天性肾脏疾病

1.多囊肾：常染色体显性遗传者（外显率90%），患者多在40~60岁出现症状，双肾多发囊肿逐渐挤压正常肾组织，男性患者进展速度较女性快2~3倍。

2.先天性发育异常：如先天性肾缺如、肾发育不全等，出生后肾功能储备仅为正常的1/3~1/2，若合并反复尿路感染，肾功能会加速恶化。

四、外部因素诱发慢性肾损伤

1.药物与毒物：长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）、氨基糖苷类抗生素可直接损伤肾小管；铅、汞等重金属（职业暴露者）在体内蓄积，20年累积暴露可导致肾小管间质纤维化。

2.不良生活方式：高盐饮食（每日盐摄入＞5g）加重水钠潴留，肥胖（BMI≥30kg/m2）导致胰岛素抵抗和代谢紊乱，吸烟（每日≥10支，持续10年以上）加速肾动脉粥样硬化。

特殊人群提示：糖尿病患者（尤其是2型糖尿病病程＞10年）需每6个月检测尿微量白蛋白和血肌酐；高血压患者（尤其是合并糖尿病者）血压控制目标为＜130/80mmHg；多囊肾家族成员应在婚前孕前进行基因检测；长期用药者（如中药含马兜铃酸）需定期监测肾功能；老年患者（≥65岁）合并基础疾病（如高血压、糖尿病）时，肾功能自然衰退速度加快，需更密切监测。