疟疾肾病是什么原因引起的

疟疾肾病是疟疾感染后的严重肾脏并发症，主要由恶性疟原虫感染引发，其核心机制是免疫复合物介导的肾小球损伤及宿主免疫应答异常，尤其多见于反复发作或慢性感染的患者。

一、疟原虫种类与毒力差异

1.恶性疟原虫是主要致病原：恶性疟原虫感染后，其寄生红细胞表面的特异性抗原（如VAR2CSA）可与宿主红细胞、血管内皮细胞结合，引发强烈免疫反应。研究表明，恶性疟原虫感染患者中，疟疾肾病发生率显著高于间日疟原虫感染者，因前者可通过变异体抗原逃避宿主免疫清除，导致持续感染及免疫复合物累积。

二、免疫复合物沉积与补体激活

1.抗原抗体复合物沉积：疟原虫抗原与特异性抗体结合形成免疫复合物，随血液循环沉积于肾小球基底膜（GBM）。在电镜下可见GBM上皮侧电子致密物沉积，激活补体经典途径（C1q、C4、C3活化），释放炎症介质（如C5a、膜攻击复合物MAC），直接损伤肾小球滤过膜。

2.自身抗体介导的损伤：疟疾感染可诱导产生抗红细胞自身抗体（如抗I抗原抗体），与红细胞表面抗原结合形成复合物，沉积于肾小管基底膜，引发T细胞介导的迟发性超敏反应，加重间质炎症。

三、宿主遗传与免疫状态

1.HLA-DR基因多态性：携带HLA-DR7或DR4等位基因的个体，其T细胞受体（TCR）识别疟原虫抗原的亲和力更高，免疫应答过度激活，导致促炎因子（TNF-α、IL-6）释放增加，肾脏局部炎症损伤加重。

2.慢性感染与重复感染：长期未规范治疗的疟疾患者（如非洲部分地区儿童），反复感染导致免疫系统持续激活，记忆性B细胞持续产生抗体，形成免疫复合物累积效应，肾脏损伤随感染次数增加呈渐进性加重。

四、病理生理过程中的肾脏血流动力学改变

1.红细胞异常与高黏滞血症：恶性疟原虫感染使红细胞膜变形能力下降，血液黏滞度升高，肾小球毛细血管血流缓慢，红细胞在管腔内淤滞形成微血栓，导致局部缺血和肾小管损伤。

2.肾素-血管紧张素系统激活：疟疾感染引发的全身炎症反应激活肾素释放，血管紧张素Ⅱ生成增加，导致肾小球入球小动脉收缩，滤过压升高，加重蛋白漏出，促进肾小球硬化。

五、年龄与特殊人群易感性

1.儿童与青少年风险：5-14岁儿童因免疫系统尚未完全成熟，对恶性疟原虫的免疫调节能力较弱，重复感染时更易出现免疫复合物沉积。研究显示，非洲疟疾高发区儿童中，疟疾肾病发生率可达15%-20%，显著高于成人。

2.基础疾病影响：合并糖尿病、高血压的疟疾患者，肾脏基础滤过功能受损，免疫复合物沉积的清除能力下降，疟疾感染后更易发生急性肾衰竭。