慢性肾炎什么原因引起

慢性肾炎的病因复杂，主要分为原发性肾小球疾病和继发性系统性疾病两大类，其中免疫介导的炎症反应、基础疾病控制不佳、不良生活方式及特殊人群遗传背景是主要诱因。

一、原发性慢性肾炎的核心病因

1.免疫介导的肾小球损伤：多数原发性病例与免疫机制直接相关，如肾小球基底膜上沉积的抗原抗体复合物（如IgA肾病、膜性肾病）激活补体系统，引发炎症级联反应，导致肾小球滤过膜结构破坏，蛋白漏出增加，肾功能逐渐下降。部分患者存在家族遗传倾向，如Alport综合征（X连锁显性遗传），因COL4A基因突变导致基底膜结构异常，多见于青少年男性。

二、继发性慢性肾炎的常见诱因

1.糖尿病肾病：病程≥10年的糖尿病患者中，约30%~40%会出现糖尿病肾病，高血糖通过多元醇通路激活蛋白激酶C，导致肾小球系膜区细胞外基质过度沉积，肾小管间质纤维化，逐渐进展为慢性肾衰竭。

2.高血压肾损害：长期未控制的高血压（收缩压≥140mmHg且持续≥5年）可导致肾小动脉玻璃样变，肾小球缺血性损伤，表现为夜尿增多、尿微量白蛋白升高，最终发展为慢性肾炎。

3.自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮（SLE）患者中，约50%~60%会累及肾脏，抗dsDNA抗体与补体C1q结合形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜区，引发狼疮性肾炎；类风湿关节炎、干燥综合征等也可能通过类似机制导致慢性肾损伤。

4.感染相关：乙型肝炎病毒（HBV）感染后，HBV抗原-抗体复合物可沉积于肾小球，激活补体并引发炎症反应，导致HBV相关性肾炎，多见于HBV表面抗原阳性人群。

三、诱发与加重因素

1.不良生活方式：长期高蛋白饮食（每日蛋白质摄入＞1.2g/kg体重）会增加肾小球滤过负担；吸烟（尼古丁损伤血管内皮，诱发氧化应激）、肥胖（BMI≥28kg/m2）通过胰岛素抵抗激活肾素-血管紧张素系统，加速肾功能恶化。

2.基础疾病控制不佳：糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）＞8%时，肾损伤风险显著升高；高血压患者血压波动＞20/10mmHg（收缩压波动＞20mmHg）会增加肾小球内压力，导致蛋白漏出增加。

四、特殊人群风险特点

1.儿童：原发性占比＞80%，多与前驱感染（如急性链球菌感染后肾炎）相关，表现为链球菌感染后1~3周出现血尿、蛋白尿，若免疫复合物持续沉积可进展为慢性肾炎。

2.老年人群：继发性病因占比超60%，高血压肾损害、糖尿病肾病、药物性肾损伤（长期使用非甾体抗炎药）是主要诱因，因老年患者基础病多，肾组织代偿能力差，肾功能下降更隐匿。