胃癌是怎么样造成的

胃癌主要由遗传易感性、幽门螺杆菌感染、不良生活方式及癌前病变共同作用导致。

一、遗传易感性

1.家族遗传性胃癌综合征：如遗传性弥漫性胃癌（HDGC），由CDH1基因突变导致，患者胃癌风险显著升高，通常发病年龄较早（平均40岁前），且无明显癌前病变。BRCA1/2基因突变与家族性乳腺癌合并胃癌风险相关，此类人群需定期胃镜筛查。

2.家族聚集现象：一级亲属中有胃癌病史者，胃癌发病风险较普通人群高2-3倍，尤其在40岁以上人群中更明显。

二、幽门螺杆菌感染

1.致癌机制：幽门螺杆菌通过定植胃黏膜，引发慢性炎症反应，释放细胞毒素（如CagA蛋白），导致胃黏膜萎缩、肠化及基因突变累积，长期感染可使胃癌发生风险增加2-6倍。世界卫生组织将其列为Ⅰ类致癌原，约60%胃癌与该感染相关。

2.传播途径：主要通过口-口、粪-口途径传播，家庭内共餐、卫生条件差是主要传播因素，发展中国家感染率（50%以上）显著高于发达国家。

三、不良生活方式

1.饮食因素：高盐饮食（每日＞10g盐）可破坏胃黏膜屏障，增加胃癌风险；腌制食品（如咸菜、咸鱼）含亚硝酸盐，在酸性环境下转化为亚硝胺，具有强致癌性；新鲜蔬果摄入不足（＜300g/日）使维生素C、β-胡萝卜素等抗氧化剂缺乏，无法有效清除自由基。

2.吸烟与饮酒：吸烟可使胃癌风险增加1.4-1.8倍，烟草中的苯并芘等致癌物直接损伤胃黏膜；酒精（尤其是烈酒）可刺激胃黏膜，促进幽门螺杆菌定植，长期饮酒者风险比不饮酒者高1.3-2.1倍。

四、癌前病变与慢性胃部疾病

1.慢性萎缩性胃炎：胃体或胃窦部黏膜腺体萎缩，伴肠上皮化生（肠化），尤其是不完全型肠化（Ⅰ型、Ⅱ型），胃黏膜细胞异常增殖，癌变率约1%-5%/年。

2.胃息肉：腺瘤性息肉（尤其是直径＞2cm、绒毛状腺瘤）癌变率达10%-20%，增生性息肉癌变风险较低（＜1%）。

3.胃切除术后残胃：胃部分切除后，残胃黏膜长期受胆汁反流刺激，慢性炎症增加胃癌风险，术后15-20年风险逐渐升高。

五、特殊人群风险与应对

1.年龄与性别：男性（男女发病比约2：1）、40岁以上人群风险显著升高，随年龄增长（＞60岁）风险进一步增加，可能与长期累积的致癌因素暴露有关。

2.高风险人群建议：有家族史、幽门螺杆菌感染、癌前病变者，建议每1-2年胃镜筛查；男性、吸烟者、高盐饮食者需优先改善生活方式，减少腌制食品摄入，每日盐摄入控制在5g以内。