艾滋病多久皮肤会开始烂掉

艾滋病患者皮肤开始溃烂的时间不固定，通常在免疫功能严重受损的艾滋病期出现，未经治疗者多在感染后3-5年进入艾滋病期，出现皮肤溃烂，而规范治疗者可显著延迟或避免。皮肤溃烂的发生与感染阶段、免疫功能状态、合并感染及治疗干预密切相关。

第一，感染阶段差异决定溃烂出现时间。艾滋病自然病程分为急性期、无症状期和艾滋病期。急性期（感染后2-4周）可出现非特异性皮疹（如红色斑疹、丘疹），但多无溃烂；无症状期（平均持续6-8年）免疫功能尚可，皮肤病变罕见，即使出现也多为轻微毛囊炎或真菌感染；艾滋病期（CD4+T细胞＜200/μL）免疫功能严重低下，机会性感染和肿瘤风险显著升高，此时皮肤易出现溃疡、坏死等溃烂表现，未经治疗者从感染到进入艾滋病期平均需3-5年，期间可能因感染加重出现溃烂。

第二，免疫功能状态是核心影响因素。CD4+T细胞计数与皮肤感染风险直接相关：CD4＞350/μL时，皮肤溃烂发生率极低；CD4在200-350/μL时，可能出现单纯疱疹病毒感染、毛囊炎等，偶见浅表溃疡；CD4＜200/μL时，如分枝杆菌感染、隐球菌感染等易引发深在性溃疡、坏死性溃疡，溃烂可在数周内进展，且愈合困难。

第三，合并感染与基础疾病加速溃烂进程。合并金黄色葡萄球菌、链球菌等细菌感染时，可引发皮肤脓肿、蜂窝织炎，破溃后形成溃疡；合并真菌感染（如念珠菌、隐球菌）或病毒感染（如HPV）时，易出现顽固性溃疡；合并糖尿病、慢性肾病等基础病者，皮肤愈合能力下降，溃烂面积扩大、病程延长，甚至继发败血症。

第四，特殊人群溃烂表现存在差异。儿童艾滋病患者因免疫系统未发育成熟，感染扩散更快，CD4下降速度快于成人，可能在感染后1-2年即出现皮肤溃烂，常见于口腔、肛周溃疡；老年患者合并高血压、冠心病等基础病，皮肤修复能力差，溃烂愈合时间延长，且易合并多种病原体感染；孕妇因激素变化和免疫抑制，皮肤感染风险增加，溃烂可能更严重，且需避免药物对胎儿的影响。

第五，治疗干预可显著降低溃烂风险。早期启动抗病毒治疗（ART）能有效维持CD4+T细胞水平，多数患者在规范治疗后CD4稳定，皮肤溃烂发生率下降90%以上。如CD4维持＞350/μL，皮肤病变多为轻微感染，经局部抗感染治疗可愈合；合并严重感染时，需在医生指导下短期联合局部或全身抗感染药物（如抗真菌药、抗生素），避免溃烂加重。