水肿是如何产生的

血管内外液体交换失衡包括毛细血管静水压增高（如右心衰竭致水肿）、血浆胶体渗透压降低（如肝硬化、肾病综合征致水肿）、淋巴回流受阻（如肿瘤淋巴结转移、丝虫病致水肿）；体内外液体交换失衡致钠水潴留包含肾小球滤过率下降（如肾小球肾炎致水肿）、肾小管重吸收钠水增多（如醛固酮增多症、抗利尿激素分泌增多致水肿）等情况。

一、血管内外液体交换失衡

（一）毛细血管静水压增高

当毛细血管静水压升高时，会促使血管内液体滤出增多。例如右心衰竭时，体循环静脉压升高，使得毛细血管静水压增高，超过了组织液的胶体渗透压，导致组织液生成增多，进而引发水肿。以老年人为例，其心脏功能随年龄增长逐渐减退，右心衰竭的发生率相对较高，更易因毛细血管静水压增高出现水肿情况。

（二）血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压主要由血浆白蛋白维持。当血浆白蛋白合成减少（如肝硬化时肝脏合成功能受损）或丢失过多（如肾病综合征时大量蛋白尿导致白蛋白丢失），血浆胶体渗透压下降，血管内的液体就会向组织间隙漏出形成水肿。对于患有慢性肾病的患者，长期蛋白尿可能导致血浆白蛋白降低，从而增加水肿发生风险。

（三）淋巴回流受阻

淋巴系统是组织液回流的重要途径。当淋巴回流受阻时，组织液积聚在组织间隙引发水肿。例如恶性肿瘤发生淋巴结转移时，肿大的淋巴结会压迫淋巴管，导致淋巴回流受阻；丝虫病患者由于丝虫寄生在淋巴管内，破坏淋巴管结构和功能，也会出现淋巴回流受阻进而引起水肿。

二、体内外液体交换失衡致钠水潴留

（一）肾小球滤过率下降

肾小球滤过率降低时，肾脏排钠水减少。常见于肾小球肾炎，炎症导致肾小球滤过面积减少、滤过系数降低等，使得肾小球滤过功能受损，钠水排出减少，进而引起钠水潴留和水肿。不同年龄段人群中，儿童患肾小球肾炎时，由于其肾脏发育尚未完全成熟，肾小球滤过功能受影响可能更为明显，水肿表现可能更突出。

（二）肾小管重吸收钠水增多

多种因素可导致肾小管重吸收钠水增加。例如醛固酮增多症时，醛固酮分泌增多，促进肾小管对钠的重吸收，同时伴随水的重吸收增加，引起钠水潴留；抗利尿激素分泌增多（如某些疾病导致抗利尿激素异常分泌）时，也会使肾小管对水的重吸收增多，导致钠水潴留，最终引发水肿。对于孕妇来说，孕期生理变化可能影响激素水平，若出现抗利尿激素等分泌异常，也可能增加钠水潴留及水肿发生的可能性。