肾病是怎么引起的

肾病的发生是多因素作用的结果，主要分为原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、遗传性肾脏疾病及其他诱发因素，各因素通过不同病理机制损伤肾功能。

一、原发性肾脏疾病：指病因不明直接损害肾脏结构的疾病，以肾小球疾病为主。IgA肾病是我国最常见类型，约占原发性肾小球肾炎的30%，免疫球蛋白A在肾小球系膜区沉积，激活补体系统引发炎症反应，导致血尿、蛋白尿。膜性肾病多见于40-50岁人群，抗PLA2R抗体与足突细胞结合，造成基底膜增厚，临床表现为大量蛋白尿，20%患者可自发缓解。

二、继发性肾脏疾病：由其他系统疾病引发肾脏损伤。糖尿病肾病占终末期肾病病因的25%，长期高血糖（空腹血糖＞7.0mmol/L或糖化血红蛋白＞6.5%）导致肾小球基底膜增厚、系膜增生，早期尿微量白蛋白排泄率升高，需定期监测（如尿白蛋白/肌酐比值＞30mg/g提示异常）。高血压肾损害多见于长期未控制高血压（收缩压≥140mmHg）患者，肾小动脉玻璃样变导致肾缺血，50岁以上高血压患者中约15%存在肾功能异常。

三、遗传性肾脏疾病：基因突变直接导致肾脏结构或功能异常。Alport综合征由COL4A5基因突变引起，男性患者多表现为持续性镜下血尿，随年龄增长逐渐出现听力下降（高频区为主）和前锥形晶状体，女性多为轻症或无症状携带者。常染色体显性多囊肾病（ADPKD）因PKD1或PKD2突变，肾脏出现多发囊肿，囊肿压迫正常肾单位，30岁后囊肿数量逐渐增多，50岁后约半数患者进入终末期肾病。

四、其他诱发因素：感染与药物是重要诱因。儿童急性肾小球肾炎多由A组β溶血性链球菌感染（如咽炎、脓疱疮）后1-3周发病，链球菌抗原与抗体形成复合物沉积于肾小球基底膜。药物性肾损伤以非甾体抗炎药（如布洛芬）、氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素）为常见，老年人因肾功能生理性减退，用药时需调整剂量，避免重复使用肾毒性药物。

五、特殊人群风险差异：儿童急性感染后肾炎需及时控制感染（如青霉素类），避免感染迁延；老年人免疫功能低下，合并高血压、糖尿病时，需严格限制每日钠摄入（＜5g盐）和钾摄入（避免高钾食物如香蕉、海带）；孕妇若出现血压≥140/90mmHg且尿蛋白阳性，需警惕子痫前期，定期监测肾功能；有狼疮病史者需每6个月复查抗核抗体谱及补体，避免紫外线暴露加重自身免疫反应。