甲状旁腺激素是什么意思

甲状旁腺激素是甲状旁腺主细胞分泌的单链多肽激素，主要通过调控肾脏、骨骼和肠道的钙磷代谢，维持血钙与血磷浓度稳定。当血钙水平降低时，甲状旁腺分泌的PTH增加，通过促进破骨细胞活动加速骨钙释放、肾小管重吸收钙、激活维生素D转化为活性形式（1，25-(OH)D），后者进一步促进肠道钙吸收，从而提升血钙浓度；同时抑制肾小管对磷的重吸收，使血磷水平下降。

一、分泌调节机制

PTH分泌受多因素精细调控：甲状旁腺细胞膜表面的钙敏感受体（CaSR）是关键传感器，当血钙浓度降低至2.25mmol/L以下时，CaSR感知信号增强，触发PTH基因转录增加。血磷水平升高会直接刺激PTH分泌，而活性维生素D（1，25-(OH)D）通过负反馈抑制PTH合成与分泌。此外，甲状旁腺组织内的甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）可能参与局部自分泌调节。

二、临床异常表现

当PTH分泌异常时，会导致代谢紊乱：原发性甲状旁腺功能亢进（PTH分泌过多）常伴随高钙血症（血钙>2.5mmol/L），表现为骨骼脱矿、骨质疏松、肾结石及肾功能损害；甲状旁腺功能减退（PTH分泌不足）则引发低钙血症（血钙<2.0mmol/L），患者出现手足抽搐、肌肉痉挛，严重时可致心律失常。临床诊断需结合血钙、血磷、PTH联合检测，必要时通过甲状旁腺超声或核素扫描定位病变腺体。

三、特殊人群注意事项

老年人随年龄增长，甲状旁腺主细胞数量减少，PTH基础分泌水平下降，易出现血钙波动，建议定期监测骨密度及血钙指标，日常补充适量钙剂（1000-1200mg/日）和维生素D（400-800IU/日）以维持钙磷平衡。绝经后女性因雌激素缺乏加速骨流失，可能伴随代偿性PTH升高，需重点关注骨代谢标志物（如β-CTX、PINP）变化。慢性肾病患者因肾脏活化维生素D能力下降，常继发甲状旁腺增生，PTH持续升高可导致肾性骨病，需在医生指导下监测并控制PTH水平，避免长期高钙磷负荷。低龄儿童若存在先天性甲状旁腺发育不全，需密切监测生长发育指标，优先通过饮食（如母乳、配方奶）补充钙磷，避免药物干预可能带来的生长发育风险。