小儿急性肾小球肾炎病因有哪些

小儿急性肾小球肾炎的主要病因包括感染性因素、免疫遗传因素及其他因素。

一、感染性因素

1.细菌感染：以A组β溶血性链球菌感染为最常见，尤其是致肾炎菌株（如M1、M3、M55型等）引发的感染。前驱感染类型分为两种：上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）通常于感染后1～2周出现肾炎症状，皮肤感染（如脓疱疮、毛囊炎）多在感染后2～3周发病，学龄儿童更易因上呼吸道感染发病，婴幼儿则皮肤感染触发风险较高。其发病机制为链球菌抗原与抗体形成循环免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管袢，激活补体系统释放炎症介质，导致肾小球内皮细胞及系膜细胞增生、基底膜损伤。

2.病毒感染：EB病毒、巨细胞病毒、流感病毒等病毒感染后也可诱发急性肾小球肾炎，发生率约占儿童病例的10%～15%，常伴随发热、皮疹等前驱症状，病理可见免疫球蛋白（IgG、IgM）及补体C1q沉积，与链球菌感染不同，病毒感染多表现为亚临床型肾炎或伴轻微血尿。

二、免疫遗传因素

1.遗传易感性：部分儿童存在HLA-DR2等特定基因型，此类儿童对链球菌感染的免疫复合物清除能力较弱，研究显示HLA-DR2阳性儿童发生急性链球菌感染后肾炎的风险较阴性者高2～3倍，遗传背景可能影响免疫复合物代谢效率，增加肾小球损伤几率。

2.自身免疫反应：少数病例存在自身抗体（如抗肾小球基底膜抗体），可能因自身免疫机制直接攻击肾小球结构，尤其在合并系统性红斑狼疮等自身免疫病时需警惕，此类病例临床罕见，需结合血清补体水平（C3降低持续时间）、抗核抗体谱等检查鉴别。

三、其他因素

1.药物及毒物接触：长期使用非甾体抗炎药（如阿司匹林）可能干扰肾小球滤过屏障功能，儿童肾病综合征患儿服用后需监测肾功能；毒物（如重金属）接触引发的急性肾炎多伴随明确职业或环境暴露史，临床罕见，儿童群体中以药物相关风险更需关注。

2.既往感染史：反复感染（如扁桃体炎、龋齿）或慢性感染（如鼻窦炎）病史的儿童，感染源持续刺激可导致免疫复合物反复形成，增加肾炎复发风险，需通过预防感染（如每3个月口腔检查、接种流感疫苗）降低发病可能。