糖尿病1型

糖尿病1型是一种因胰岛β细胞被自身免疫反应破坏，导致胰岛素绝对缺乏而引发的慢性代谢性疾病，好发于儿童青少年，成人也可发病，需终身依赖胰岛素治疗。

1.病因与发病机制：遗传易感基因（如HLA-DQ/DR基因型）与环境因素共同作用是核心病因。研究显示，携带特定HLA-DQ2/DQ8基因型者风险增加3-4倍，病毒感染（如柯萨奇病毒、巨细胞病毒）可触发免疫反应，导致胰岛β细胞渐进性破坏，胰岛素分泌能力丧失90%以上时出现临床症状。

2.典型临床表现：儿童青少年患者多以急性症状起病，表现为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重下降），部分伴乏力、视物模糊；成人发病较隐匿，体重下降更明显。酮症酸中毒是急性严重并发症，因胰岛素缺乏引发脂肪分解代谢紊乱，产生大量酮体，表现为恶心呕吐、腹痛、呼吸深快、意识障碍，需紧急抢救。

3.诊断标准：依据WHO标准，空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L伴典型症状即可诊断。1型患者胰岛素释放试验显示胰岛素水平显著降低，空腹C肽＜0.3nmol/L，糖化血红蛋白≥6.5%可作为辅助诊断指标。

4.治疗原则：胰岛素替代治疗是唯一根本措施，需根据血糖监测结果个体化调整剂量，常用基础胰岛素、预混胰岛素或胰岛素泵治疗。饮食管理需定时定量，碳水化合物占每日总热量50%-60%，蛋白质15%-20%，脂肪20%-30%，避免空腹或餐后立即运动。运动以中等强度有氧运动为主，如快走、游泳，每次30分钟，每周5次，运动前需监测血糖，避免低血糖。

5.特殊人群注意事项：儿童青少年需家长协助完成胰岛素注射和血糖监测，每日总热量按年龄调整（1-3岁约1000-1400kcal），避免高糖零食；孕妇患者需在医生指导下使用胰岛素，妊娠前3个月和分娩后需严格控糖，防止胎儿畸形；老年患者因自主神经功能减退，低血糖常无明显症状，建议血糖控制目标适当放宽（空腹7-8mmol/L，餐后＜10mmol/L），定期检测肝肾功能。