膜性肾病是什么引起的

膜性肾病分为特发性和继发性两大类，病因涉及自身免疫、感染、药物、肿瘤等多种因素。

一、特发性膜性肾病1.自身免疫机制：约60%-70%患者存在抗磷脂酶A2受体抗体（抗PLA2R抗体），该抗体与肾小球上皮细胞结合后激活补体系统，导致基底膜损伤。女性发病率显著高于男性，男女比例约1：2-3，可能与雌激素水平影响免疫调节有关。2.遗传因素：部分患者存在HLA-DR3、HLA-DQ2等基因型，提示遗传易感性，同一家族中发病风险增加。

二、继发性膜性肾病1.感染：乙型肝炎病毒（HBV）感染通过HBV抗原-抗体复合物沉积于肾小球，诱发免疫损伤，约2%的慢性HBV携带者可出现膜性肾病；丙型肝炎病毒（HCV）感染通过HCV抗原直接损伤基底膜，HCV相关膜性肾病占丙型肝炎患者的3%-5%。2.自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮（SLE）患者中膜性肾病发生率约10%-25%，干燥综合征、类风湿关节炎等也可能通过自身抗体介导发病。3.药物诱发：长期使用金制剂（如硫代苹果酸金钠）治疗类风湿关节炎的患者，发生率约1%-5%；青霉胺（用于重金属中毒或类风湿关节炎）诱发膜性肾病的比例约10%，停药后部分患者症状可缓解。4.肿瘤：肺癌、胃肠道肿瘤等实体瘤可通过肿瘤相关抗原诱导免疫反应，中老年男性（50-70岁）发生率较高，约3%-5%的膜性肾病患者存在潜在肿瘤。5.代谢性疾病：2型糖尿病患者中膜性肾病发生率约10%-15%，长期高血糖导致基底膜糖化损伤；肥胖通过胰岛素抵抗引发肾小球硬化，增加发病风险。

特殊人群提示：中老年人群（50岁以上）为高发群体，需定期监测肾功能；慢性肝病（HBV/HCV感染）患者应每3-6个月筛查尿常规及抗体；糖尿病患者需严格控制血糖（糖化血红蛋白＜7%）；长期用药者避免使用肾毒性药物；儿童罕见发病，若发病需排查感染或遗传性疾病。