输入大量库存血导致高钾血症怎么回事

大量输入库存血会导致高钾血症，核心机制是库存血储存过程中红细胞代谢释放钾离子、大量输注使钾负荷骤增，叠加患者自身排钾能力下降共同引发。库存血冷藏保存时，红细胞内ATP生成减少，钠-钾泵功能逐渐丧失，细胞内钾离子通过被动扩散释放入血浆，储存越久（如21天冷藏血）血浆钾浓度越高，可较新鲜血升高2~3倍。大量输注（单次超1000ml库存血）时，输入的高钾血液直接增加血浆钾负荷，若患者存在肾功能不全（肾小球滤过率<30ml/min）、代谢性酸中毒（如乳酸堆积）等基础疾病，肾脏排钾能力下降或细胞外钾离子交换增加，更易诱发高钾血症。

高钾血症的临床特征与严重程度相关：轻度（5.5~6.5mmol/L）可无明显症状；中重度（>6.5mmol/L）时，钾离子抑制心肌传导性，心电图表现为T波高尖、QRS波群增宽、PR间期延长，严重时出现室性早搏、心室颤动甚至心跳骤停。诊断需结合24小时内输注库存血史、血清钾检测（单次>5.5mmol/L确诊）及心电图动态变化，同时排除横纹肌溶解、代谢性酸中毒等其他病因。

治疗需快速控制血钾升高：立即停止输注库存血，改用新鲜血或红细胞悬液；药物干预包括利尿剂（呋塞米）促进肾脏排钾、阳离子交换树脂（聚苯乙烯磺酸钙）肠道排钾、钙剂（葡萄糖酸钙）拮抗心肌毒性、胰岛素联合葡萄糖溶液促进钾入细胞。治疗中需监测尿量、心电图及血清钾变化，避免过度利尿或钙剂过量。

老年患者（尤其合并慢性肾病）应限制库存血输注量（<1000ml/24h），输注前评估肾功能；儿童患者避免肾毒性利尿剂，优先新鲜血纠正贫血；糖尿病患者胰岛素治疗需调整剂量防低血糖；心功能不全者限制输注速度（<5ml/min）并联合利尿剂。所有特殊人群输注后2小时内复查血清钾，动态监测血钾趋势。