紫癜性肾炎是怎么引起的

紫癜性肾炎是过敏性紫癜累及肾脏的免疫性小血管炎，其发病主要与免疫机制异常、感染、遗传及环境因素相关。一、免疫机制异常1.免疫球蛋白A（IgA）介导的免疫复合物沉积：患者体内IgA1型糖基化异常，形成IgA免疫复合物沉积于肾小球系膜区，激活补体系统产生C3a、C5a等炎症介质，引发系膜细胞增殖、基底膜损伤，导致蛋白尿、血尿。2.自身抗体参与：部分患者存在抗内皮细胞抗体，加重血管炎症反应。二、感染诱发免疫反应1.细菌感染：β溶血性链球菌感染最常见，多在上呼吸道感染后1-3周发病，细菌抗原与抗体形成的免疫复合物沉积于肾脏毛细血管袢。2.病毒感染：EB病毒、流感病毒感染占儿童感染诱因的30%-40%，通过分子模拟机制诱发免疫紊乱。3.寄生虫感染：蛔虫、钩虫等肠道寄生虫感染可能改变肠道屏障功能，增加发病风险。三、遗传与个体易感性1.HLA基因型关联：HLA-DRB1*0405、HLA-DQB1*0301等基因型与紫癜性肾炎易感性相关，影响免疫细胞活化及抗原呈递。2.家族聚集性：过敏性紫癜患者一级亲属发病风险较普通人群高2-3倍，提示多基因累加效应参与发病。四、环境与生活方式因素1.食物与药物过敏原：牛奶、海鲜及青霉素、阿司匹林等可能作为过敏原，触发IgE介导的Ⅰ型超敏反应。2.环境暴露：花粉、尘螨等环境因素刺激免疫系统，过敏体质者风险更高。3.不良生活方式：长期熬夜、精神压力大、过度劳累降低免疫稳定性，增加发病风险。五、基础疾病影响1.自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎患者因免疫调节紊乱，更易发生免疫复合物沉积。2.慢性肾病：原有肾小球肾炎患者肾功能基础较差，血管通透性增加，加重免疫复合物损伤。