为什么过敏性紫癜会引起肾炎的发生呢得紫

过敏性紫癜引发肾炎的核心机制是免疫系统异常激活后形成的免疫复合物沉积于肾小球毛细血管，诱发炎症反应及血管损伤，导致肾脏结构与功能受损。

1.免疫复合物沉积机制：过敏性紫癜因免疫系统异常激活，产生针对自身血管内皮或基底膜的抗体，与抗原结合形成免疫复合物。这些复合物随血液循环流经肾脏时，因肾小球毛细血管内皮细胞表面的Fc受体及补体成分（如C3）结合，沉积于肾小球基底膜及系膜区，成为后续肾脏损伤的起始因素。

2.炎症反应与肾脏结构损伤：沉积的免疫复合物激活补体系统（经典途径），释放C3a、C5a等炎症介质，招募中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润肾小球。这些细胞释放IL-6、TNF-α等炎症因子，引发局部炎症反应，导致肾小球内皮细胞增生、系膜细胞增殖及基质增多，损伤肾小球滤过膜完整性，造成血浆蛋白（如白蛋白）和红细胞漏出，表现为蛋白尿和血尿。

3.血管通透性改变与肾功能进展：免疫复合物及炎症反应导致肾小球毛细血管基底膜通透性增加，血浆成分持续漏出，长期可发展为肾小球硬化、肾小管间质纤维化，逐步损害肾功能。

4.遗传与环境诱因叠加：遗传易感性（如HLA-DR3、HLA-DQB1*0301等基因型）增加免疫复合物形成风险；前驱感染（如β溶血性链球菌感染）、疫苗接种、药物（如抗生素）、食物过敏等可诱发免疫激活，成为肾炎发生的触发因素。

5.特殊人群风险特征：儿童为高发人群，因免疫系统发育未完全成熟，免疫调节功能较弱，更易因免疫紊乱发病；有过敏性紫癜家族史者遗传风险更高；合并慢性感染（如扁桃体炎）或长期劳累、营养不良的患者，炎症反应持续，肾脏损伤风险增加。