肾上腺素对尿量有什么影响

肾上腺素通过调节肾血管收缩、肾小管重吸收及血流动力学，短期可减少尿量，长期过量分泌或药物使用则可能增加急性肾损伤风险。

直接肾血管收缩：肾上腺素激活肾脏血管α受体，导致肾小球入球小动脉收缩，肾小球滤过率（GFR）下降；同时抑制肾小管上皮细胞钠-钾-ATP酶活性，减少近端小管钠重吸收，使肾小管内溶质浓度升高，水重吸收减少，尿量整体呈减少趋势。

肾灌注与重吸收调节：肾上腺素升高血压后，肾小球毛细血管静水压短暂上升，但肾血管α受体介导的收缩使肾灌注压整体偏低；肾小管周围毛细血管压下降，驱动肾小管重吸收（尤其是远曲小管保钠保水）增强，进一步减少尿量排出。

生理与病理状态差异：生理应激（如创伤、手术）时，肾上腺素适度分泌可通过维持肾血流稳定（骨骼肌血管扩张增加循环血量），保证尿量正常；而病理状态下（如肾上腺素类药物过量、嗜铬细胞瘤），过量肾上腺素持续收缩肾血管，GFR＜20ml/min时可引发少尿，若＞24小时少尿提示急性肾损伤风险。

特殊人群风险：高血压、冠心病患者肾血管调节能力差，肾上腺素可加重肾缺血；肾功能不全者慎用，避免肾血管收缩叠加原有肾功能损伤；糖尿病患者需监测血糖，肾上腺素升高血糖导致的渗透性利尿可能与肾小管重吸收增强矛盾，需警惕少尿与高血糖并存。

临床监测与干预：急救使用肾上腺素（如心脏骤停、过敏性休克）时，需动态监测尿量（正常成人＞0.5ml/kg/h），若持续少尿（＜0.3ml/kg/h）且排除血容量不足，提示肾灌注不足，可联合肾保护药物（如多巴胺）改善血流，避免肾损伤恶化。